吳 晗

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬同仁醫(yī)院急診內(nèi)科 上海 200000

腦卒中是我國的常見病之一，研究指出約20%的缺血性腦卒中（ischemic stroke，IS）為心源 性，瓣膜性房 顫（valcular arterial fibrillation，VAF）和非瓣膜性房顫（non-valcular arterial fibrillation，NVAF）是主要原因［1］。無論瓣膜性房顫或是非瓣膜性房顫，既往認(rèn)為其主要為心源性栓子脫落引起，近年來隨著對(duì)卒中研究的深入，發(fā)現(xiàn)瓣膜性房顫引起的腦梗死與非瓣膜性房顫具有一定的區(qū)別［2］。為進(jìn)一步明確心房顫動(dòng)引起缺血性卒中的病理生理機(jī)制，評(píng)估這類患者的栓塞風(fēng)險(xiǎn)，現(xiàn)回顧性分析瓣膜性、非瓣膜性心房顫動(dòng)患者缺血性腦卒中的臨床類型及相關(guān)因素，為區(qū)分高危人群并制定個(gè)體化的治療方案提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 收集2010-01—2013-12在我院治療的房顫并缺血性腦卒中患者的臨床資料，包括性別、年齡、房顫病程、腦梗死類型、是否抗凝治療，是否合并糖尿病、高血壓，風(fēng)濕性心臟病，入院時(shí)血脂、血糖、凝血功能等，137例患者病歷資料完整，納入本次研究。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)和分組 入選患者均有房顫病史，經(jīng)心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖證實(shí)心房顫動(dòng)，P波消失，出現(xiàn)振幅、形態(tài)、間距絕對(duì)不規(guī)則的f波，頻率為240～320次／min，持續(xù)時(shí)間超過30s。缺血性腦卒中診斷參照第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，顱腦CT檢查可見低密度病灶，伴神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征，顱腦MRI檢查可見T1WI上低信號(hào)，T2WI上高信號(hào)。15例退行性瓣膜病，14例風(fēng)濕性心臟病，納入瓣膜性房顫組（n＝29）；10例擴(kuò)張性心肌病房顫和98例非瓣膜性房顫均納入非瓣膜房顫組（n＝108），排除急性心肌梗死，急性心肌炎等原因引起的可逆性房顫。

1.3 研究方法 腦卒中的分型按發(fā)病機(jī)制及影像學(xué)檢查結(jié)果，分為大腦動(dòng)脈主干梗死型，如大面積腦梗死和出血性腦栓塞；分水嶺梗死型、腔隙性梗死型、皮層支腦梗死型，如單發(fā)、多發(fā)小梗死；分水嶺梗死、腔隙性梗死、皮層支腦梗死均為非主干腦梗死。觀察2組患者腦卒中類型和相關(guān)發(fā)病因素，包括年齡、病程，有無心衰、高血壓、高脂血癥、糖尿病、高纖維蛋白原、頻速型房顫、頸動(dòng)脈斑塊、INR 2～3治療，篩選非瓣膜性心房顫動(dòng)腦卒中的危險(xiǎn)因素。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 瓣膜性房顫組和非瓣膜性房顫組梗死類型比較 瓣膜組以大腦動(dòng)脈主干梗死型最常見，發(fā)生率75.9%；分水嶺梗死、腔隙性梗死、其他梗死較少見。非瓣膜組以分水嶺梗死較常見，發(fā)生率48.1%，以皮質(zhì)后型多見；主干梗死發(fā)生率約24.1%，腔隙性梗死及其他類型梗死較少見。瓣膜組主干梗死發(fā)生率高于非瓣膜組，而分水嶺梗死發(fā)生率低于瓣膜組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組梗死類型比較 ［n（%）］

2.2 2組梗死相關(guān)因素比較 非瓣膜組年齡41～81歲，平均（69.2±9.1）歲；病程12～39a，平均（18.4±6.1）a。瓣膜組35～74歲，平均（58.4±12.1）歲；病程3～10a，平均（6.5±3.2）a。2組患者年齡（t＝4.711，P＜0.05）、病程（t＝7.325，P＜0.05）差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

瓣膜性房顫患者頻速型房顫發(fā)生率約79.3%，且93.1%的患者INR 2～3，均顯著高于非瓣膜性房顫組；非瓣膜性房顫組高血壓（71.3%）、糖尿?。?0.6%）、頸動(dòng)脈斑塊（52.8%）、高脂血癥（47.2%）發(fā)生率均高于瓣膜性房顫組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。2組患者心衰、高纖維蛋白原發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表2 2組梗死相關(guān)因素比較 ［n（%）］

3 討論

非瓣膜性房顫患者的梗死類型以非主干梗死類型為主，其中分水嶺梗死較常見，發(fā)生率48.1%，腔隙性梗死及其他類型梗死相對(duì)少見；而瓣膜性房顫患者的梗死類型以大腦動(dòng)脈主干梗死型最常見，發(fā)生率75.9%。2組患者的梗死類型存在顯著差異，與兩種房顫的發(fā)病機(jī)制不同有關(guān)［3］。房顫引起的血流動(dòng)力學(xué)改變包括兩方面：左房的無效收縮導(dǎo)致其局部易形成心源性栓子，容易脫落形成腦栓塞；同時(shí)，無效收縮可引起心排血量降低25%以上，影響有效循環(huán)血量，引起全身尤其是腦部嚴(yán)重供血不足。本次研究中瓣膜性房顫患者頻速型房顫發(fā)生率約79.3%，該組患者腦梗死主要與心源性栓子脫落有關(guān)；而非瓣膜性房顫則與血流動(dòng)力學(xué)因素有關(guān)，該組患者以腦分水嶺梗死為主，也稱邊緣帶梗死，多發(fā)生于合并腦動(dòng)脈狹窄等血管病變的基礎(chǔ)上，一旦出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)異常，如血容量減少及體循環(huán)低血壓等情況下易引起梗死。根據(jù)顱內(nèi)血液循環(huán)分布分為皮質(zhì)型、皮質(zhì)后型、皮質(zhì)上型、皮質(zhì)下型等，本次研究中非瓣膜性房顫患者分水嶺梗死型以皮質(zhì)后型多見，與其他學(xué)者研究相符［4］。

本文結(jié)果想顯示，非瓣膜性房顫組平均年齡明顯高于瓣膜性房顫組，考慮與瓣膜性房顫的發(fā)病年齡有關(guān)，非瓣膜性房顫發(fā)病多為老年人群，而風(fēng)濕性房顫中、青年發(fā)病率較高，病程相對(duì)較短。非瓣膜性房顫組高血壓（71.3%）、糖尿?。?0.6%）、頸動(dòng)脈斑塊（52.8%）、高脂血癥（47.2%）發(fā)病率均高于瓣膜性房顫組，與該組患者發(fā)病年齡和基礎(chǔ)病因一致。多項(xiàng)大型臨床研究均發(fā)現(xiàn)高血壓與腦梗死有關(guān)，高血壓史可增加腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)［5］。高血壓引起心室舒張功能障礙，加重左心房血流動(dòng)力學(xué)異常以及進(jìn)一步降低左心耳血流速度，從而促進(jìn)血栓形成；而瓣膜性房顫組高血壓患病率相對(duì)較低，與該組患者的發(fā)病年齡和基礎(chǔ)病因相符。另外，高脂血癥、高血糖可引起血液黏稠度增高等血液流變學(xué)改變，而頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落也是腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)因素之一［6］。因此，穩(wěn)定斑塊，控制血糖、血脂是預(yù)防非瓣膜性房顫患者腦梗死的必要措施。本次研究還發(fā)現(xiàn)，相對(duì)于瓣膜組患者，非瓣膜性房顫組患者的INR控制不佳，大部分患者未服用華法林一級(jí)預(yù)防，僅小部分患者服用華法林。與美國、歐洲心房顫動(dòng)患者相比［7-8］，我國非瓣膜性房顫首發(fā)卒中或TIA患者接受華法林治療的比例較低，國外學(xué)者認(rèn)為合理使用抗凝治療可降低非瓣膜性房顫患者腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)［9］。

綜上所述，瓣膜性房顫與非瓣膜性房顫引起腦梗死的臨床分型、發(fā)病機(jī)制不同，應(yīng)根據(jù)不同的風(fēng)險(xiǎn)因素針對(duì)性的開展風(fēng)險(xiǎn)管理，從而降低房顫患者腦卒中發(fā)病率，改善患者的預(yù)后。

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