康文全，付劍云（綜述），張厚德（審校）

（廣東醫(yī)學(xué)院附屬南山醫(yī)院深圳市第六人民醫(yī)院（南山醫(yī)院）a.消化內(nèi)科，b.心血管內(nèi)科，廣東深圳 518052）

腸氣囊腫癥（pneumatosis cystoides intestinalis，PCI）是指分布于消化道尤其是小腸和結(jié)腸的漿膜下或黏膜下的多發(fā)性充滿氣體的囊腫［1-3］。此病又被稱為腸壁囊樣積氣癥、腸氣腫、腹氣囊腫、囊性淋巴積氣癥等。如果只發(fā)生在結(jié)腸，又稱結(jié)腸囊樣積氣癥。本病相對(duì)少見，最早由Du Vernoi（1730年）在尸解標(biāo)本中描述，即原發(fā)性PCI。Mayer（1825年）命名。繼發(fā)性PCI即首先由Koss于1952年命名［4］。近年來由于結(jié)腸鏡的普遍開展，結(jié)腸黏膜下PCI發(fā)病率有逐漸增加趨勢［5-6］。本病常無癥狀或偶于影像或內(nèi)鏡檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)，因其病因和發(fā)病機(jī)制尚不明，臨床少見且表現(xiàn)缺乏特異性，易造成漏診和誤診。為提高臨床醫(yī)師尤其是消化內(nèi)鏡醫(yī)師對(duì)本病的認(rèn)識(shí)水平，現(xiàn)就PCI的主要特征、診斷及處理等進(jìn)行綜述。

1 流行病學(xué)

本病確切的發(fā)病率仍不甚清楚。尸解標(biāo)本的總?cè)巳喊l(fā)病率為 0.03%［7］。Jamart［8］分析統(tǒng)計(jì)文獻(xiàn)報(bào)道的 919 例 PCI，發(fā)現(xiàn)本病男性多見（男/女比為3∶1），發(fā)病高峰在41～50歲。Gagliardi等［9］報(bào)道25例結(jié)腸PCI，發(fā)現(xiàn)發(fā)病年齡高峰在60～69歲，中位年齡 59 歲，男∶女為 2∶3。Wu等［10］總結(jié) 239 例PCI，男∶女為2.4∶1，年齡 2～81 歲，平均（45 ±16）歲。我國高原地區(qū)（青海、新疆和甘肅）報(bào)道病例數(shù)最多，高達(dá)137例，占 57.3%。

2 病因和發(fā)病機(jī)制

PCI確切的病因和發(fā)病機(jī)制尚不清楚。本病可伴隨多種胃腸疾病如闌尾炎、壞死性小腸結(jié)腸炎、克羅恩病、幽門狹窄、潰瘍性結(jié)腸炎、缺血性腸病、胃十二指腸潰瘍和乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)［4］和非胃腸疾病，如慢性阻塞性肺疾病、結(jié)締組織性疾病［3，11］、皮肌炎［12］、獲得性免疫缺陷綜合征（艾滋?。?］以及醫(yī)源性因素，如應(yīng)用糖皮質(zhì)激素［13］、回腸手術(shù)［8］、結(jié)腸鏡檢查［9］和應(yīng)用其他藥物（山梨醇［11］、乳果糖［14］、α-葡糖苷酶抑制劑［2，15-16］、化療［17-19］）。目前有機(jī)械學(xué)說、細(xì)菌學(xué)說、肺源性學(xué)說、營養(yǎng)失調(diào)與化學(xué)反應(yīng)學(xué)說眾多說法。但任何一種學(xué)說均無法獨(dú)立解釋所有PCI發(fā)生的原因和機(jī)制。機(jī)械學(xué)說［20］推測，因嘔吐、咳嗽、腸道狹窄等使腸腔壓力升高，氣體通過受損黏膜壁進(jìn)入腸壁淋巴管，在漿膜下或黏膜下形成囊腫，因此組織學(xué)上類似腸壁淋巴管。此學(xué)說或可解釋與創(chuàng)傷、外科、內(nèi)鏡檢查相關(guān)或腸梗阻等機(jī)械因素，但該學(xué)說不能解釋氣囊腫內(nèi)高含量（高達(dá)50%）的氫氣體［7，21］;也無法解釋囊腫一旦形成即長期存在［10］。細(xì)菌學(xué)說［20］提出梭狀芽胞桿菌和大腸埃希菌在黏膜下發(fā)酵導(dǎo)致氣體產(chǎn)生并存留在黏膜下和淋巴管中。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)將細(xì)菌注入腸壁內(nèi)可引起PCI，且氣囊腫內(nèi)為高含量的氫氣體。予甲硝唑治療細(xì)菌過生長以及給予要素飲食以減少結(jié)腸細(xì)菌糖類底物后可使PCI消失或減輕也支持細(xì)菌學(xué)說［20］。但未證實(shí)厭氧菌的存在，并罕有微生物分離和培養(yǎng)的報(bào)道，“細(xì)菌產(chǎn)生的”氣腹可長期存在而罕見有腹膜炎發(fā)生也成為該學(xué)說的主要反對(duì)理由［7，10］。肺源性學(xué)說［20］認(rèn)為，哮喘和慢性支氣管炎患者的肺泡破裂后氣體經(jīng)縱隔進(jìn)入腹膜后間隙，再沿大血管周圍間隙進(jìn)入腹膜腸系膜根部，進(jìn)而達(dá)腸壁而形成囊腫。但該學(xué)說無法解釋絕大多數(shù)個(gè)案報(bào)道中，僅極少數(shù)存在肺氣腫病變;同樣也無法解釋囊腫內(nèi)高達(dá)50%的氫氣體（人體細(xì)胞不產(chǎn)生氫）［10］。持營養(yǎng)失調(diào)或化學(xué)反應(yīng)學(xué)說的學(xué)者認(rèn)為，營養(yǎng)不良可阻止糖類消化，未消化的糖類通過腸腔內(nèi)細(xì)菌發(fā)酵產(chǎn)生大量氣體進(jìn)而導(dǎo)致腸黏膜缺血，隨后導(dǎo)致氣體進(jìn)入黏膜下［10］。也有學(xué)者認(rèn)為，PCI系營養(yǎng)失調(diào)后腸管周圍淋巴管擴(kuò)張所致。正常淋巴管液中含有堿性碳酸鹽，當(dāng)其與腸腔內(nèi)發(fā)酵的酸性產(chǎn)物接觸時(shí)即分解出二氧化碳，后者又被血中氮?dú)馑〈灾職饽夷[內(nèi)的氮?dú)夂空?0%以上。最可能的病因及發(fā)病機(jī)制為相關(guān)基礎(chǔ)病變引起腸腔內(nèi)壓力升高，而黏膜損傷后導(dǎo)致腸腔內(nèi)產(chǎn)氣細(xì)菌進(jìn)入腸壁形成氣囊腫［22］。而新近發(fā)現(xiàn)的服用α-葡糖苷酶抑制劑后出現(xiàn)PCI其發(fā)生機(jī)制被認(rèn)為是腸腔內(nèi)糖類被α-葡萄糖苷酶抑制劑后發(fā)酵產(chǎn)生氣體，加之糖尿病患者腸蠕動(dòng)減弱，導(dǎo)致腸腔內(nèi)壓力升高，產(chǎn)氣細(xì)菌侵襲破損的腸黏膜而形成囊腫［15，16］。從氣體產(chǎn)生或來源，則可歸結(jié)為三條途徑（機(jī)制）:①從腸黏膜;②從肺泡和支氣管;③產(chǎn)氣細(xì)菌感染在腸壁產(chǎn)生氣體。Ho等［7］將PCI分為四類:腸壞死，黏膜破裂，黏膜通透性增加和肺部疾病，并進(jìn)一步按病因又將其分為兩類:良性和致死性，腸系膜缺血是最常見的致死性病因。

3 病理及組織學(xué)

本病雖可發(fā)生于消化道任何部位，但以小腸報(bào)道多見。有報(bào)道所有PCI病例中20%～51.6%累及小腸，36%～78%累及結(jié)腸，而2%～22%同時(shí)累及小腸和結(jié)腸［4，8］。而結(jié)腸累及又以左半結(jié)腸居多，其中 70% 為乙狀結(jié)腸［8，9］。Wu 等［10］分析239 例，最常見部位為結(jié)腸而非小腸（1.3∶1），僅 2.9%（7/239）同時(shí)累及結(jié)腸和小腸，而結(jié)腸累及則以升結(jié)腸居多（79 例，33.1%），其次為乙狀結(jié)腸（77 例，32.2%）;囊腫多位于漿膜下 （69.9%，167/239），僅4.6%（11例）同時(shí)出現(xiàn)漿膜下和黏膜下囊腫。依據(jù)是否合并有基礎(chǔ)疾病，PCI可分原發(fā)性或特發(fā)性（15%）和繼發(fā)性（85%）［5］。原發(fā)性PCI常累及左半結(jié)腸，位于黏膜下層且以節(jié)段性分布為其特點(diǎn);而繼發(fā)性PCI則以漿膜下常見，多見于胃、小腸和右半結(jié)腸，呈節(jié)段性或彌漫性分布［4］。除小腸和結(jié)腸外，本病亦可發(fā)生于腸系膜、大網(wǎng)膜、肝胃韌帶和其他部位。罕見于胃及食管。囊腫位于胃腸道壁中，常多發(fā)，呈球形，大小不等，直徑由數(shù)毫米到數(shù)厘米。有時(shí)多個(gè)囊腫如葡萄狀散布在黏膜下，如同無蒂之多發(fā)息肉。夾破或切開囊壁時(shí)有氣體釋出，氣體的主要成分為氮、氧氣、二氧化碳和氫氣以及甲烷、乙烷和氬氣［22］;有時(shí)可含有漿液和血液。病理檢查見腸呈特征性蜂窩樣外觀，囊腫與腸腔不交通。組織學(xué)檢查顯示，黏膜下或漿膜下囊腫為圓形大小不等的空腔，囊壁是薄層結(jié)締組織，為大小不等多核異物巨細(xì)胞或單個(gè)扁平或梭形細(xì)胞呈連續(xù)性緊貼囊壁，混有較多量多核巨細(xì)胞，囊腫周圍組織充血、水腫，有炎性細(xì)胞浸潤，有時(shí)并有結(jié)締組織增生和巨細(xì)胞性肉芽腫形成。

4 臨床表現(xiàn)

本病無特異性表現(xiàn)。可無癥狀或表現(xiàn)為非特異性胃腸道癥狀，如無固定部位的腹痛、腹脹、腹部不適、便秘、腹瀉、直腸出血、里急后重、體質(zhì)量減輕以及排便習(xí)慣改變［4，20］。文獻(xiàn)報(bào)道，除慢性假性腸梗阻外，大多數(shù)病例均有腹瀉［4，10，20］。各種并發(fā)癥包括腸道和非腸并發(fā)癥，腸道并發(fā)癥主要由囊腫（糞便嵌塞）引起的腸梗阻和糞性潰瘍并發(fā)穿孔所致;腸外并發(fā)癥則由腹膜粘連或巨大囊腫壓迫鄰近結(jié)構(gòu)所致。文獻(xiàn)報(bào)道，腸扭轉(zhuǎn)、腸梗阻、張力性氣腹、消化道大出血、腸套疊和腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥可見于3%的病例［4，23］，甚至出現(xiàn)肝門靜脈氣栓［24-25］。缺血性腸病合并PCI如出現(xiàn)腸壞死，即使手術(shù)，圍術(shù)期病死率可高達(dá)75%［20］。繼發(fā)性PCI則有原發(fā)病的臨床表現(xiàn)。腹部體征主要有腸梗阻表現(xiàn);糞性潰瘍并發(fā)穿孔可出現(xiàn)典型腹膜刺激征;氣腹時(shí)則出現(xiàn)腹部膨隆但腹壁柔軟，偶有胃型或腸型，但無腹膜刺激征;觸診無包塊。如病變累及直腸，肛門指檢可觸及囊腫。

5 診斷與鑒別診斷

本病臨床少見，且缺乏特異性臨床表現(xiàn)，故PCI的診斷比較困難，其診斷主要依賴于影像學(xué)和內(nèi)鏡檢查。腹部X線平片可發(fā)現(xiàn)間位結(jié)腸征象即見大量氣體位于肝和（或）脾與隔之間;漿膜下囊腫易破裂而出現(xiàn)膈下游離氣體［15］。與胃腸道穿孔所致的游離氣體量較少不同，PCI可出現(xiàn)大量游離氣體而表現(xiàn)為無痛性氣腹［26］。因此，發(fā)現(xiàn)膈下游離氣體而無腹膜刺激征應(yīng)考慮本病。提示本病的影像主要有沿腸管分布的大小不一的各種透明區(qū)（腸氣囊腫）:線狀或圓形、小氣泡狀、葡萄狀、串珠狀或多發(fā)囊狀充氣影，大小為0.8～3.5 cm，其內(nèi)無液平［15，20，26］。如未見游離氣體，單純的氣囊腫腹部 X 線平片診斷十分困難，只有結(jié)合消化道造影，才能確診。X線鋇劑檢查可見腸壁邊緣不規(guī)則的充氣性缺損［4］。乙狀結(jié)腸冗長見于80%的病例［9］。X線造影的局限性在于有時(shí)與結(jié)腸多發(fā)息肉等疾病鑒別困難。大約有1/3的病例無提示性X線影像而需CT或磁共振成像證實(shí)PCI的存在［20］。腹部超聲可見腸壁增厚，點(diǎn)狀或多發(fā)或固定不規(guī)則高回聲區(qū)［4，26］。超聲內(nèi)鏡較少用于診斷PCI。Shimada等［27］發(fā)現(xiàn)，病變結(jié)腸第三層出現(xiàn)強(qiáng)回聲且伴遠(yuǎn)側(cè)聲影。CT被認(rèn)為是診斷PCI最有用的方法，其區(qū)分腔內(nèi)氣體或黏膜下脂肪比X線更敏感［20］;其主要征象為病變腸管邊緣呈葡萄或串珠狀的低密度透光區(qū)［28］;如為環(huán)形，常為良性病因且多見于結(jié)腸。如為線性或氣泡狀，則可為良性和致死性病因［7］。肺窗方式可更好地觀察到PCI，尤其是對(duì)結(jié)腸［7］。CT的重要性還在于它可發(fā)現(xiàn)其他腹部病變，如腸壁增厚、軟組織條紋影、腹水和門脈氣體［20］。CT上提示“致死性”病因的表現(xiàn)有:門脈和門脈腸系膜靜脈氣體;腸壁增厚、黏膜強(qiáng)化或無強(qiáng)化、腸管擴(kuò)張、動(dòng)脈或靜脈閉塞和腹水。其中門脈腸系膜靜脈氣體強(qiáng)烈提示透壁性腸壞死［7］。PCI磁共振成像表現(xiàn)為鄰近腸壁或腸壁內(nèi)的環(huán)狀氣體影，在梯度回波序列圖像上由于“暈狀偽影”變得更為明顯［7］。結(jié)腸鏡鏡下有形態(tài)改變的僅是黏膜下型PCI，其表現(xiàn)類似多發(fā)性息肉病或黏膜下腫瘤［4］，即黏膜面上多發(fā)圓形或橢圓形或球形息肉樣隆起，直徑5～20 mm不等，廣基無蒂;但與息肉病或黏膜下腫瘤不同的是，其隆起表面光滑，顏色與周圍黏膜無異。如見表面充血和糜爛，則提示伴發(fā)炎癥和（或）血供障礙。病變常分布密集局限于某腸段，不如息肉病散在;隆起物透明或半透明，彈性好，可壓縮或凹陷;鑒別困難時(shí)可用活檢鉗深部咬取囊壁，如隆起物塌陷消失并見氣體冒出即可診斷本病。上述特點(diǎn)可與結(jié)腸多發(fā)息肉或其他黏膜下腫瘤鑒別。

腹腔鏡檢查和（或）手術(shù)探查:適用于腸漿膜下氣囊腫。當(dāng)臨床高度懷疑而上述檢查無法明確診斷時(shí)需腹腔鏡檢查或手術(shù)探查，診斷性腹腔鏡探查在明確診斷的同時(shí)可決定是否需開腹手術(shù)［4］。術(shù)中可見腸管壁漿膜下大小和密集不等、囊壁菲薄的葡萄樣囊狀隆起，切開囊壁即見氣體釋出，囊壁隨即塌陷［28］。此外，尚可見病變腸管呈青灰色和急性缺血征象［29］。

6 治療

本病目前尚無統(tǒng)一的治療方案。應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)和潛在基礎(chǔ)疾病來決定治療策略。由于高達(dá)50%病例的囊腫可自發(fā)消失，故一般認(rèn)為，無癥狀或癥狀輕微者可臨床觀察，無需特殊治療。癥狀明顯但又無腸缺血和（或）穿孔者，原則上行內(nèi)科保守治療，如胃腸減壓、腸道休息、應(yīng)用抗生素、輸液支持和氧療等［4，20，28］。給予高濃度、高流量或高壓氧治療的原理是:①高濃度氧可彌散入氣囊泡以置換囊泡中非氧氣體，如氮?dú)?、二氧化碳、氫氣以及甲烷、乙烷和氬?②高濃度氧可控制厭氧性產(chǎn)氣莢膜菌感染，以致囊腔內(nèi)的氧氣逐漸吸收，從而使囊腔塌陷甚至消失［22］。理想的氧療為面罩吸氧，氧濃度為70%或使動(dòng)脈血氧分壓壓力達(dá)250 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），持續(xù)4～5 d。為避免氧對(duì)肺和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用，現(xiàn)多推薦采取高壓氧艙治療，壓力為2.5個(gè)大氣壓，每日150 min，連續(xù)3 d。為避免復(fù)發(fā)，PCI囊腫消失后氧療至少持續(xù)2 d。PCI可在幾年內(nèi)再次復(fù)發(fā)，氧療仍然有效。氧療同時(shí)可行內(nèi)鏡下活檢鉗夾破囊壁排氣以及對(duì)囊壁套扎治療。囊內(nèi)高含量氫氣及甲烷可引起爆炸，故應(yīng)避免內(nèi)鏡下高頻電凝切除或燒灼。抗生素（如喹諾酮）治療有效的機(jī)制在于其可抑制氫的產(chǎn)生，尤其對(duì)小腸細(xì)菌過生長患者有效。給予要素飲食以減少結(jié)腸細(xì)菌糖類底物后也可使PCI消失或減輕［20］。此外，應(yīng)避免使用可使產(chǎn)氫氣底物——非吸收性糖類增加的藥物如因山梨醇、乳果糖［14］、α-葡萄糖苷酶抑制劑［15-16］等。臨床懷疑腸缺血、梗阻、出血或腹膜炎時(shí)，應(yīng)結(jié)合實(shí)驗(yàn)室資料行腹腔鏡緊急探查并做相應(yīng)處理［4，29-31］，如病變只限于一段腸袢的可做腸部分切除及吻合術(shù)，如病變廣泛則應(yīng)以緩解梗阻為主要目的。伴隨其他基礎(chǔ)則應(yīng)針對(duì)這些原發(fā)病進(jìn)行相關(guān)治療。應(yīng)清醒地認(rèn)識(shí)到大多數(shù)PCI系潛在疾病所致且多可保守治療;無明確手術(shù)指征而行手術(shù)或探查術(shù)很可能加重病情［29］。

7 小結(jié)

PCI是指分布于消化道漿膜下和（或）黏膜下的多發(fā)性充滿氣體的囊腫，臨床罕見，病因和發(fā)病機(jī)制尚不明。本病常無癥狀或表現(xiàn)為各種消化道癥狀，但無特異性，也可伴隨多種胃腸疾病出現(xiàn);可發(fā)生于消化道任何部位。PCI的診斷主要依賴于影像學(xué)和內(nèi)鏡檢查。內(nèi)鏡下類似多發(fā)性息肉病或黏膜下腫瘤，而無腹膜刺激征的氣腹或膈下游離氣體為其特征性表現(xiàn)之一。CT是診斷PCI最敏感和最有用的方法;治療主要有氧療、內(nèi)鏡下治療和外科手術(shù)及治療原發(fā)病。

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