秦恒毅 楊期明
【摘要】目的:分析腦出血患者急性期血糖水平對腦水腫及其預(yù)后的影響。方法:選擇腦出血患者90例,在急性期對患者空腹血糖水平進(jìn)行檢測,根據(jù)血糖水平高低將全部患者分成正常血糖組(50例)和高血糖組(40)例,利用頭顱CT對兩組患者的腦水腫變化進(jìn)行觀察?;颊咴诎l(fā)病3個(gè)月后進(jìn)行隨訪,利用改良Rankin量表對兩組患者的神經(jīng)功能進(jìn)行評分,從而來對患者的預(yù)后情況進(jìn)行評價(jià)。結(jié)果:高血糖組患者急性期的血腫周圍腦水腫體積為(16.8±2.5)ml,正常血糖組患者急性期的血腫周圍腦水腫體積為(11.7±4.1)ml,高血糖組患者急性期的血腫周圍腦水腫體積顯著高于正常血糖組患者,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);發(fā)病3個(gè)月后高血糖組患者的Rankin量表評分(4.1±1.0)顯著高于正常血糖組患者的Rankin量表評分(2.6±0.5),兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:腦出血患者急性期高血糖會讓腦水腫加劇,同時(shí)會對患者預(yù)后造成直接影響,應(yīng)該及時(shí)給予有效的干預(yù)措施。
【關(guān)鍵詞】腦出血;急性期;血糖水平;腦水腫;預(yù)后
【中圖分類號】R743.34【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1005-0019(2015)01-0467-01
腦水腫是腦出血后最常見的一種嚴(yán)重的病理生理現(xiàn)象。腦出血的預(yù)后不僅和血腫體積有直接關(guān)系,血腫周圍繼發(fā)腦水腫也會對腦出血預(yù)后造成直接影響。所以在臨床治療腦出血中防治腦出血后腦水腫具有非常重要的意義[1]。在腦出血患者急性期,很容易出現(xiàn)高血糖現(xiàn)象。本研究對90例腦出血患者急性期的血糖水平進(jìn)行觀察,從而來分析血糖水平對腦水腫及其預(yù)后的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。
1一般資料與方法
1.1一般資料
選擇我院2013年1月至2014年1月收治的腦出血患者90例,患者病程均小于24小時(shí)。全部患者中男49例,女41例;年齡31-73歲,平均年齡(55.4±3.6)歲。患者入選標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)過頭顱CT證實(shí)出血部位為基底節(jié)區(qū),沒有破入蛛網(wǎng)膜下腔和腦室;患者出血量為10-30ml,前后兩次CT檢查血腫體積并沒有顯著增加;患者首次發(fā)病或者既往發(fā)病后并沒有留下肢體癱瘓后遺癥;患者發(fā)病24小時(shí)內(nèi)即入院就診。排除標(biāo)準(zhǔn):排除繼發(fā)于其他系統(tǒng)疾病的腦出血患者?;颊咴谧≡簳r(shí)不接受糖皮質(zhì)激素治療;患者在發(fā)病48小時(shí)內(nèi)進(jìn)行血糖檢測,在血糖檢測前4小時(shí)不能進(jìn)行含糖液體注射。根據(jù)患者檢測的血糖水平(血糖≥7.0mmol/l看成血糖增高)將全部患者分成正常血糖組(50例)和高血糖組(40)例。
1.2方法
1.2.1判斷腦水腫和血腫體積
腦水腫體積的判斷:患者在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)給予第一次頭顱CT檢查,在發(fā)病后5-7天給予第二次頭顱CT檢查,對血腫周圍的腦水腫情況進(jìn)行觀察。水腫體積=血腫周圍低密度區(qū)+血腫體積-第一次頭顱CT的血腫體積。
血腫體積的判斷:根據(jù)多田氏公式計(jì)算,血腫體積=0.5*最大面積長軸(cm)*最大面積短軸(cm)*層面數(shù)
1.2.2評價(jià)患者預(yù)后
在患者發(fā)病3個(gè)月后進(jìn)行隨訪,利用改良Rankin量表對患者殘障程度進(jìn)行評定。改良Rankin量表評分≥3分為殘疾標(biāo)準(zhǔn),利用改良Rankin量表評分來對患者預(yù)后情況進(jìn)行評估。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
兩組數(shù)據(jù)錄入到統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS19.0內(nèi)進(jìn)行分析處理,計(jì)量資料以(±s)表示,行t檢驗(yàn),檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)α=0.05,以P<0.05為數(shù)據(jù)對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1兩組患者血腫體積和腦水腫體積比較
高血糖組患者的血腫體積為(19.9±3.6)ml,正常血糖組患者的血腫體積為(18.8±3.1)ml,兩者比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。高血糖組患者腦水腫體積為(16.8±2.5)ml,正常血糖組患者的腦水腫體積為(11.7±4.1)ml,高血糖組患者急性期的血腫周圍腦水腫體積顯著高于正常血糖組患者,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),如表1。
3討論
臨床研究發(fā)現(xiàn),腦出血急性期患者常合并有血糖升高,本研究全部90例患者中有40例患者出現(xiàn)血糖增高,和相關(guān)的文獻(xiàn)報(bào)道相似[2]。腦出血患者急性期血糖升高主要是因?yàn)閼?yīng)激導(dǎo)致的,主要機(jī)制就是腦出血會對下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸造成損傷,引起皮質(zhì)醇、生長激素、胰高血糖素以及兒茶酚胺等激素分泌增加,進(jìn)而導(dǎo)致血糖升高[3]。
本研究中,兩組患者的血腫體積比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而高血糖組血腫周圍腦水腫體積顯著高于正常血糖組患者,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),主要可能和下面這幾方面因素有關(guān):在急性腦出血后,血腫周圍腦血流量會下降,而且會出現(xiàn)缺血性損害,在缺氧和缺血的狀態(tài)下,乳酸生成和無氧糖酵解會增加,同時(shí)高血糖會讓底物供給增加,這樣就會堆積大量的乳酸,引起局部乳酸中毒[4]。乳酸中毒會對蛋白質(zhì)的活化和合成、離子動態(tài)平衡造成影響,對神經(jīng)遞質(zhì)的再攝取和釋放造成影響,自由基增加,細(xì)胞外信號傳遞被阻斷,核酸內(nèi)切酶被活化,這些都可能導(dǎo)致腦水腫加重。另外腦出血后會破壞血腫周圍血-腦屏障,高血糖增會讓膠質(zhì)細(xì)胞損害和內(nèi)皮細(xì)胞水腫加重,導(dǎo)致血-腦屏障損害加重,進(jìn)而引起腦水腫加重。高血糖還可能會導(dǎo)致高粘血癥,高代謝率和高滲透率,病灶周圍的側(cè)支循壞血流變慢,對局部腦血流的恢復(fù)造成一定的干擾。
本研究中發(fā)病3個(gè)月后高血糖組患者的Rankin量表評分(4.1±1.0)顯著高于正常血糖組患者的Rankin量表評分(2.6±0.5),兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果表明高血糖組患者的預(yù)后情況比正常血糖組患者差。因?yàn)楦哐墙M患者的腦水腫會對神經(jīng)功能恢復(fù)造成比較嚴(yán)重的影響。而且高血糖還容易引起各種并發(fā)癥,從而影響預(yù)后。
總之,腦出血患者急性期高血糖會讓腦水腫加劇,同時(shí)會對患者預(yù)后造成直接影響,應(yīng)該及時(shí)給予有效的干預(yù)措施。
參考文獻(xiàn)
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