盧小軍等

[摘 要] 目的：探討核磁共振成像（MRI）多技術(shù)掃描在心肌病患者中應(yīng)用價(jià)值。方法：選取我院收治資料完整的14例缺血性心肌病患者為研究對(duì)象，所有患者均經(jīng)心電圖和心臟超聲檢查并得到臨床確診。均行MRI平掃、MRI電影成像、MRMPI、延遲增強(qiáng)掃描。觀察MRI掃描結(jié)果，分析圖像并評(píng)價(jià)其診斷價(jià)值。結(jié)果：共分析心肌節(jié)段230段，其中室壁異常70段（30.43%），56段MRMPI信號(hào)降低，24段MRMPI信號(hào)正常。其中延遲強(qiáng)化64段（91.43%），所有運(yùn)動(dòng)異常節(jié)段中室壁增厚率均降低。結(jié)論：MRI多技術(shù)掃描能夠準(zhǔn)確評(píng)價(jià)心肌病變，鑒別存活與壞死心肌，有效評(píng)價(jià)心肌活力。

[關(guān)鍵詞] MRI多技術(shù)； 掃描技術(shù)； 心肌病變

中圖分類號(hào)：R542.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：2095-5200（2015）04-013-03

[Abstract] Objective：To evaluate the clinic application value of multimodality magnetic resonance imaging（MRI）in assessment of myocardial disease. Methods：Selected 14 patients with ischemic cardiomyopathy of full information in our hospital as the research object， all patients by electrocardiogram and echocardiographic examination and clinical diagnosis.All taken morphology scanning， cine MRI， myocardial perfusion and delayed-enhancement scanning.Observe the scan results， image analyzed and evaluated its diagnostic value.Results：230 segments of myocardial segments were analyzed， 70 （30.43%） abnormal ventricular wall motion， 56 MRMPI signals reduced， 24 MRMPI signals were normal. 64 delayed reinforcement （91.43%）， all abnormal segmental movement of ventricular wall thickening rate were decreased. Conclusion：Multimodality MRI scans can accurately evaluate cardiomyopathy， has important clinical value.

[Keywords] Multimodality magnetic resonance imaging；Scanning technology；Cardiomyopathy

缺血性心肌病是由心肌長期缺血導(dǎo)致的心臟舒縮功能受損，心臟僵硬、心律失常、心力衰竭等。缺血性心肌病是老年人常見死亡原因，是心血管系統(tǒng)疾病中多發(fā)病、常見病[1-2]。本研究對(duì)14例心肌缺血患者M(jìn)RI掃描資料進(jìn)行分析，探討MRI多技術(shù)掃描在心肌病變患者中運(yùn)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年12月～2014年12月間我院收治資料完整14例缺血性心肌病患者作為研究對(duì)象。其中男性患者8例，女性患者6例，年齡47～79歲，平均年齡為（56.3±12.6）歲，中位年齡為64歲。患者主要臨床癥狀有活動(dòng)后心悸、胸悶、氣短、憋喘等，其中2例患者有室壁血栓史，6例患者心肌梗死史、心絞痛史。所有患者均經(jīng)心電圖和心臟超聲檢查，3例行SPECT檢查，并均得到臨床確診。

1.2 儀器與方法

采用西門子AVANTO（1.5T）MR掃描儀進(jìn)行MRI檢查。采取呼吸門控及心電門控技術(shù)。MRI平掃采取t1_tes_11_db_iPAT 和t2_tse_tirm_15_db_iPAT 序列。MRI電影成像采用tf2d22_retro_multi_sl_iPAT序列，矩陣192×144，TR67.76 ms，TE 1.31ms，F(xiàn)A80°，層厚8.0mm，間距為0mm，每次屏氣6s，SNR為1。取與室間隔垂直的短軸位，掃描方向?yàn)樾牡字列募狻RMPI采用tfl_sr_192_4sl_iPAT 序列，TR165.34ms，TE 1.22ms，F(xiàn)A12°，層厚8.0mm，采集80個(gè)動(dòng)態(tài)，TI為100ms，一個(gè)動(dòng)態(tài)掃描4層（心底、心腰、心尖的短軸和四腔心位）。按0.1 mmol/kg體重、3 ml/s注入對(duì)比劑GD-DTPA ，及同速度追加20ml生理鹽水，憋氣推注同時(shí)開始掃描。團(tuán)注后，再次以1mL/s注入團(tuán)注半劑量GD-DTPA及20mL生理鹽水，等待10～15min，先行TI-scout掃描確定最佳TI，TI一般為300ms左右。再延遲掃描，序列為tfi_psir_single-short_10sl、 tfl25_t1_psir_segmented。先以前一序列一次憋氣掃完整個(gè)心臟短軸，再以后一序列逐層掃描左室短軸、二腔、四腔心位（其間TI值要隨心肌抑制程度而增減）。

1.3 圖像評(píng)價(jià)

左心室心肌分段標(biāo)準(zhǔn)采取美國心臟學(xué)會(huì)所制定左室壁分段標(biāo)準(zhǔn)[3]，心肌強(qiáng)化程度采取5分法[4]：無強(qiáng)化為0分，1/4以下左室壁厚度強(qiáng)化為1分，1/4～1/2左室壁厚度強(qiáng)化為2分，1/2～3/4左室壁厚度強(qiáng)化為3分，3/4以上左室壁厚度強(qiáng)化為4分。心肌運(yùn)動(dòng)異常程度采取5分法[5]：正常運(yùn)動(dòng)為0分，運(yùn)動(dòng)減弱為1分，嚴(yán)重運(yùn)動(dòng)減弱為2分，無運(yùn)動(dòng)3分，運(yùn)動(dòng)紊亂4分。以收縮末期心臟短軸心肌厚度與舒張末期變化厚度為室壁增厚率。以健側(cè)心肌為正常對(duì)照。所有圖像均由2位經(jīng)驗(yàn)豐富放射科主任醫(yī)師進(jìn)行獨(dú)立觀察評(píng)價(jià)，以意見一致為判別指標(biāo)。

2 結(jié)果

14例患者心臟長短軸位像、MRI電影成像、MRMPI、延遲掃描均成像清晰。急性心肌梗死MRI圖像表現(xiàn)為在T2WI上顯示心內(nèi)膜下片狀高信號(hào)，局部室壁變薄，有非透壁性缺血病灶。陳舊性心肌梗死MRI圖像表現(xiàn)為T1WI上顯示心肌片狀較低信號(hào)，延遲掃描表現(xiàn)為片狀強(qiáng)化，灌注掃描未見灌注減低區(qū)域。共分析14例患者230段心肌節(jié)段，其中異常室壁運(yùn)動(dòng)70段（30.43%），運(yùn)動(dòng)異常評(píng)價(jià)為1分心肌節(jié)段20段（28.57%），2分者25段（35.71%），3分者17段（24.29%），4分者8段（11.43%）。56段首過灌注心肌信號(hào)降低，24段首過心肌灌注信號(hào)正常，其中延遲強(qiáng)化64段（91.43%）。心肌強(qiáng)化程度評(píng)分為1分者15段（23.44%），2分者18段（28.13%），3分者17段（26.56%），4分者14段（21.86%）。所有運(yùn)動(dòng)異常節(jié)段中室壁增厚率均降低。圖1～8為MRI掃描結(jié)果。

3 討論

目前，MRI檢查已經(jīng)成為心臟病變常規(guī)檢查。其場強(qiáng)、空間分辨率、掃描速度和掃描時(shí)間提高，增強(qiáng)了定位病灶準(zhǔn)確性，并可清晰顯示心內(nèi)外膜界限、心肌形態(tài)以及信號(hào)強(qiáng)度 [6-8]。心肌因缺氧所致心肌損傷可分為頓挫心肌、休眠心肌和壞死心肌三種[9]。第一種損傷可自行恢復(fù)正常，第二種損傷可在治療后恢復(fù)正常，第三種則為不可逆性損傷，無法恢復(fù)正常功能。冠脈狹窄后建立側(cè)支循環(huán)，大多形成心內(nèi)膜下非透壁性心肌梗死，在此基礎(chǔ)上梗死灶向周圍浸潤擴(kuò)張，最終形成缺血性透壁性心肌梗死。

在急性心肌梗死掃描中，MRI信號(hào)隨缺血時(shí)間變化而表現(xiàn)不同。在第一個(gè)24h內(nèi)，心肌T1、T2 信號(hào)均延長，梗死區(qū)與周圍水腫區(qū)信號(hào)相當(dāng)。陳舊性病灶由于被纖維組織覆蓋形成瘢痕組織，顯示為低信號(hào)。間質(zhì)型對(duì)比劑Gd-DTPA可迅速在組織細(xì)胞外進(jìn)行分布以及再分配，出現(xiàn)一個(gè)早期峰值，隨后濃度迅速降低。但在心肌壞死區(qū)，由于微循環(huán)受阻，其峰值出現(xiàn)多有延遲，在心肌灌注首過時(shí)相不顯示灌注情況；在延遲掃描時(shí)，壞死心肌處對(duì)比劑則滯留在心肌細(xì)胞間，對(duì)比劑濃度較周圍組織高，峰值下降延緩，表現(xiàn)為延遲強(qiáng)化[10]。某些慢性心肌梗死患者，心肌纖維化導(dǎo)致細(xì)胞間隙過大，使對(duì)比劑填充增多，導(dǎo)致排除延遲，亦可表現(xiàn)為延遲強(qiáng)化。有研究表明[11-12]，急性心肌梗死中延遲強(qiáng)化越高，其透壁程度也隨之增加，心功能恢復(fù)可能性越小。在慢性心肌梗死時(shí)，延遲強(qiáng)化等同于瘢痕組織可靠指標(biāo)[13]，因?yàn)槁孕墓o間質(zhì)性水腫。本組研究中心肌延遲強(qiáng)化64段，與冠脈血供相一致。延遲強(qiáng)化大多見于心肌梗死以及其他非缺血性病變，對(duì)于陳舊性梗死灶，若延遲強(qiáng)化明顯，常提示心功能不可逆性損害。王琴等[14]認(rèn)為心梗所形成瘢痕組織演變過程復(fù)雜，其形態(tài)結(jié)構(gòu)可作為評(píng)估心肌活性及預(yù)后一項(xiàng)重要指標(biāo)。

磁共振電影成像對(duì)心機(jī)活力評(píng)價(jià)具有積極作用。缺血灶表現(xiàn)為室壁節(jié)段較薄，運(yùn)動(dòng)較弱甚至消失以及運(yùn)動(dòng)紊亂。慢性心肌梗死室壁增厚率顯著降低，為正常者40%以下[15]。壞死心肌失去收縮功能，由周圍殘存心肌組織代償收縮。而透壁性心肌壞死則心肌運(yùn)動(dòng)完全消失，治療后不可恢復(fù)。本研究中，室壁運(yùn)動(dòng)減弱節(jié)段與心肌灌注損傷區(qū)域相一致，心肌厚度均變薄，室壁增厚率均明顯下降。如果病灶散在分布，不與血供相一致，則考慮為非缺血性心臟病變。

MRI多技術(shù)掃描具有無創(chuàng)性、無放射性、組織分辨率高特點(diǎn)，MRI平掃、核磁共振電影成像、心肌灌注成像、延遲增強(qiáng)掃描可準(zhǔn)確鑒別存活與壞死心肌，有效評(píng)價(jià)心肌活力，對(duì)疾病診斷、治療隨訪具有重要應(yīng)用價(jià)值。

參 考 文 獻(xiàn)

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