王拴柱,尚建軍,祝成社,陳利明,黃偉東,施振強,王春江
(內蒙古包頭市第四醫(yī)院骨四科,內蒙古 包頭 014030)
股骨干骨折髓內釘固定后非感染性骨不連的原因分析及治療
王拴柱,尚建軍,祝成社,陳利明,黃偉東,施振強,王春江
(內蒙古包頭市第四醫(yī)院骨四科,內蒙古 包頭 014030)
目的 探討股骨干骨折帶鎖髓內釘固定術后出現非感染性骨折不愈合及延遲愈合的原因,以及再次手術治療的方法和療效。方法 回顧性分析我院2008年6月至2013年12月收治的股骨干骨折髓內釘固定術治療的患者389 例,其中骨折不愈合患者31 例。分析造成骨折不愈合及延遲愈合的原因。治療方法采用早期髓釘動力化的方法,如動力化后仍未愈合,采用骨折斷端帶蒂骨皮質剝離加自體骨植骨的方法,隨訪再次手術后的效果。結果 股骨干中段1/3是股骨干骨折后經髓內釘固定治療后骨折不愈合的易發(fā)部位。骨折不愈合的原因與原始治療方法、骨折類型等密切相關。早期髓釘動力化可促進骨折愈合;單純髓釘動力化后骨折仍難以愈合,行帶蒂骨皮質剝離加自體骨植骨的方法可促進骨折愈合。結論 股骨干骨折帶鎖髓內釘固定術后非感染性骨折不愈合的原因既有自身因素,又存在手術干預過程的力學、生物學因素,應根據其出現的原因及特點制定適當的治療方案。
股骨干骨折;髓內釘內固定;非感染性骨不連
股骨干骨折是指轉子下4~5 cm上股骨髁上4~5 cm之間的骨折。交鎖髓內釘固定治療股骨干骨折符合生物學固定理念,是目前治療股骨干骨折的首選方法[1]。隨著髓內釘內固定技術的推廣應用和適應證的擴大,股骨干骨折髓內釘固定后出現骨不連的報道屢見不鮮。有報道其不愈合率達6.3%~12.5%[2],其中以非感染性不愈合最為常見。其影響因素及治療方法相關報道差異較大。本研究回顧性分析2008年6月至2013年6月以來我院股骨干骨折采用髓內釘固定術后非感染性骨不連患者的臨床資料,總結分析引起此類骨折愈合障礙的原因,并且對再次手術治療的結果進行隨訪,現報告如下。
1.1 診斷標準 根據FDA骨折不愈合診斷標準(1986):骨折治療后9個月仍未愈合,且已有3個月無骨折愈合傾向者認定為骨折不愈合。體檢時骨折處存在壓痛,可有肢體活動受限、異?;顒樱琗線片及CT檢查示骨折斷端間隙仍存在,無或有不連續(xù)骨痂。延遲愈合診斷標準:骨折超過所在部位平均愈合時間仍未愈合,動態(tài)觀察骨折有緩慢愈合傾向。
1.2 骨不連患者的選擇 納入標準:a)年齡19~60 歲;b)股骨干骨折髓內釘固定術后非感染性骨不連患者;c)股骨干骨折行帶鎖髓內釘固定術后9個月以上,近3個月無任何骨痂生長跡象;d)骨折部位有隱痛,活動或負重行走后局部疼痛加重;e)X線片示骨折端硬化、無連續(xù)性骨痂通過或正側位至少有3側皮質無連續(xù)性骨痂。
排除標準:a)股骨干骨折髓內釘固定后感染性骨不連患者;b)原始骨折為病理性骨折;c)有嚴重的心腦血管、泌尿系統(tǒng)等全身性疾病;d)近期使用了皮質激素和免疫抑制劑。
1.3 臨床資料
1.3.1 一般資料 本組共389 例395 側,其中男患252 例,患肢258側,女患137例,患肢137側;骨折時年齡21~60 歲,平均42.3 歲。左側213 例,右側170 例,雙側6 例。127 例有吸煙史。致傷原因:交通事故傷共183 例,高處墜落傷107 例,摔傷51 例,重物砸傷患者48 例。骨折損傷部位及相關分型:將股骨干分成上、中、下各1/3,依股骨干骨折部位將骨折分為三組。原始骨折情況根據國際內固定協(xié)會(AO/ASIF)分型標準分型。骨不連情況分型按Judet分類法[3]分為肥大型、營養(yǎng)不良型及萎縮型。骨不連時間9~14個月,平均11.6個月。詳見表1~2。
表1 患者骨折情況及術后骨折不愈合組相關影響因素比較
表2 不同部位骨折延遲愈合及骨折不愈合治療方法及療效比較
1.3.2 治療方法及隨訪指標 首先采用動力化的方法。具體方法為:傳統(tǒng)交鎖髓內釘主釘遠端設計常為兩個鎖釘孔,一個為滑移孔,另一個為非滑移孔。將非滑移孔的1枚鎖釘取出,保留滑移孔的鎖釘,術后早期鼓勵患者下地扶拐并逐步負重行走,以抵消斷端間分離,同時保留交鎖功能,對抗旋轉功能下降的影響較小。
髓釘動力化后,繼續(xù)觀察3個月,如骨痂生長明顯,骨折向愈合方向發(fā)展,囑患者加強功能鍛煉,促進骨折愈合。如仍無明顯骨折愈合表現,則進行骨折端清理、帶蒂骨皮質剝離加自體髂骨植骨術。具體方法為:帶蒂骨皮質剝離的范圍一般為骨折上下端的3~5 cm。根據Phemister描述的方法將自體松質骨剪成細火柴棒狀骨條,首先塞入骨折斷端間隙,壓緊,部分骨條可平鋪于龜鱗狀開槽去皮質化的骨皮質表面,以增加植骨面積[4]。盡量選用松質骨填充骨折端間隙,若缺損較大,則需植入帶部分皮質骨的骨塊,然后再覆蓋松質骨條,可混合取骨時所產生的紅骨髓。本組植骨量為8~12 g,平均8.5 g。術后留置引流管1~2 d。術后根據患者情況早期在CPM機輔助下活動髖、膝關節(jié),防止伸膝裝置黏連,同時鼓勵患者主動行股四頭肌等長、等張功能鍛煉。術后8周下地扶拐逐步負重行走。X線片示有較明顯連續(xù)性骨痂時開始完全負重行走。
所有患者術后1、3、6、12個月門診隨訪,包括臨床檢查及攝X線片,觀察膝關節(jié)活動和骨痂生長情況。臨床療效根據Tohner-Wrnch標準評定。
發(fā)生骨不連患者與骨折愈合組患者性別、吸煙與否、發(fā)病年齡、骨不連時間等一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
本組全部病例獲得完整的病史及影像學資料。所有389 例395 側股骨干骨折患者中,364 側一期順利愈合,骨折不愈合31 側,所占比例7.85%,與國內外報道相近。在股骨干上、中、下三部分之中,上、中、下發(fā)生骨不連的比例分別是:4.32%、14.18%、4.92%,其中股骨中段1/3是骨折后髓釘內固定治療后骨不連的易發(fā)部位(P<0.05)。 骨不連患者相關原因中,治療方法(切開復位25 例,捆綁鋼絲3 例)、損傷類型是導致骨不連最常見的原因(P<0.05)。
骨折不愈合的患者中,早期行髓釘動力化后,骨折愈合的患者9 例,動力化后骨折愈合時間3~8個月,平均4.2個月。22 例患者髓釘動力化后骨折仍未能愈合,行再次手術治療,清理骨折端、自體髂骨松質骨植骨等,術后隨訪6~28個月,平均13.2個月,骨折愈合時間4~10個月,平均5.8個月,經觀察均獲得骨性愈合。末次隨訪時,根據Tohner-Wrnch標準評定療效,優(yōu)28 例,良3 例,優(yōu)良率100%。
典型病例一為42 歲男性患者,車禍致右側股骨干中段開放性骨折,受傷當天行清創(chuàng)及骨折髓釘內固定,手術前后影像學資料見圖1~4。
圖1 髓釘內固定術后骨折端未明顯分離
圖2 9個月后骨折端周圍未見明顯骨痂生成,骨折端骨吸收,骨折端間隙增加
典型病例一為38 歲女性患者,車禍致左股骨干中段骨折,行骨折閉式復位內固定,術中復位困難,骨折處切開復位后行髓釘內固定,手術前后影像學資料見圖5~9。
以往的分析報道認為,骨折分型[5]、骨折斷端間分離[6]、骨折斷端間血運供應[5]、治療方法[7]及骨折端的穩(wěn)定性等都可能成為骨折不愈合的重要原因。但總體可概括為生理學及應力學兩種因素。
據股骨干斷面解剖可見:股骨干由骨皮質組成圓柱形,具有較大的髓腔。在股骨干中1/3部分,骨徑較窄,皮質最厚,髓腔較小,粗線向后突出成嵴狀。在股骨干上及下1/3部分,外形呈圓柱稍扁狀,皮質較薄,髓腔較大且漸充以松質骨小梁。
圖3 行近端鎖釘取出,髓釘動力化
圖4 動力化后3個月,骨折端處可見有明顯骨痂形成,骨折線模糊,后期骨折完全愈合
圖5 髓釘內固定術治療股骨干閉合性骨折,手術時行骨折端處切開復位,術后骨折對位對線良好
圖6 術后10個月,骨折端未見明顯骨痂形成
圖7 取出遠端鎖釘使髓釘動力化
圖8 4個月后骨折端仍未見有明顯骨痂形成,骨折端骨質明顯吸收
圖9 再次手術治療,行帶蒂骨皮質剝離術并行自體髂植骨術,術后3個月骨折端骨痂生成,后期骨折愈合
研究表明[8]股骨干的營養(yǎng)動脈從營養(yǎng)孔直接進入骨髓腔,成為營養(yǎng)動脈,分為上下兩支,走向干骺端,呈蛇形走形,并向骨皮質發(fā)出放射狀的細小分支。股骨骨骺和干骺端的營養(yǎng)來自骨骺端的動脈和干骺端動脈,與營養(yǎng)動脈三者吻合。
對于傳統(tǒng)交鎖髓內釘固定手術而言,在髓內釘植入前,為保證內置物與髓腔相互匹配,盡可能讓髓內針和髓內腔充分接觸,需行必要的擴髓程序,必然會損傷髓內滋養(yǎng)動脈系統(tǒng)。理論[9]上講,行剝離外骨膜作鋼板固定與髓內釘固定對髓內血運破壞之間作比較,髓內釘內固定對血運損害更大。尤其是股骨干中段的髓腔及營養(yǎng)動脈更容易受到破壞。
本組研究結果顯示,股骨干骨折髓內釘固定后非感染性骨不連部位多發(fā)生在股骨干中段1/3的皮質骨,而較少發(fā)生在含有部分松質骨的上下1/3,其關鍵性的原因可能就在于,股骨中1/3段更缺乏有效的血液供應。而導致這一原因的,往往是醫(yī)源性原因。在手術過程中,除擴髓原因外,由于復位困難,行骨折部位切開復位,骨膜剝離過多,破壞了髓外的血液供應,更加重骨端缺血壞死,影響骨愈合。且有的術者為了保證骨折端的完整性,在擴髓植入髓內針后,在外層皮質骨使用鋼絲對游離骨塊進行固定,影響骨折愈合。
高能量損傷所致的粉碎性骨折、嚴重的軟組織挫傷,可造成骨折處血液供應不足,干擾外骨痂的形成,不利于進行組織修復。Shin等[6]發(fā)現,骨折的愈合時間隨骨折分型的加重而延長,骨折不愈合率隨分型的加重而升高。本組研究顯示B型骨折不愈合的情況占70.9%。然而C型骨折不愈合率較低,與前述研究并不相符。這可能與如下因素相關:骨折的愈合不僅與血液供應相關,而且與應力因素相關,對于嚴重粉碎性骨折,早、中期骨折的愈合可能更需要可靠的固定,而受應力的影響較小。
在骨愈合早期,愈合部位組織的剛性低,承受外力能力弱,同時骨折斷端出現骨吸收,所以斷端間隙會有所增大。軸向壓應力的加載,使得斷端間隙縮小,增加骨接觸面積,減少了應力干擾,有利于骨傳導和毛細血管生成,驅動成骨細胞和成纖維細胞分化成骨,從而促進骨愈合過程[10]。Beil等[11]指出,在壓縮應力集中面上的骨沉積速度要比張應力集中時的骨吸收速度快得多。
本組研究顯示,對于一部分不愈合骨折,髓釘動力化可以促進骨折的愈合,尤其適用于肥大型骨折不連,這可能與骨折斷端髓釘內固定穩(wěn)定性差相關。動力化以后,髓釘的抗旋轉穩(wěn)定性并沒有受到太大影響,但形成軸向應力的集中,促進了骨折的愈合。
目前有關股骨干骨折髓釘內固定術后非感染性骨折不愈合的治療主要集中于更換髓釘和不更換髓釘而附加側板及自體骨植骨兩種方法。
堅持擴髓更換髓內釘技術者認為此方法可通過生物學效應和機械力學效應兩方面的共同作用促使骨折愈合。近年的一些文獻對更換髓內釘的治療效果提出質疑,Park等[12]認為對于股骨干峽部以遠骨折、嚴重粉碎骨折髓內釘固定術后非感染性骨不連患者,不適用更換髓內釘治療。
Ueng等于1997年首次報道采用保留原髓內釘、附加側板及聯(lián)合植骨治療。原髓內釘確保軸向穩(wěn)定性和抗彎曲穩(wěn)定性,附加側板增強骨折端旋轉穩(wěn)定性,為局部纖維軟骨鈣化、促進骨痂初步連接提供至關重要的力學因素[12]。而Park等[13]認為該方法缺乏大量相關生物力學試驗及臨床研究結果支持,其生物學效應則是通過移植具有成骨活性、骨誘導性和骨傳導性的自體骨來刺激骨折端成骨。
本組研究顯示,在髓釘動力化后骨折仍不能愈合的情況下,通過移植具有明顯生物活性的自體髂骨促進骨折愈合,具有明確生物學效應。毫無疑問,自體骨植骨對促進骨折不愈合具有明顯的治療作用。
植骨能誘導宿主的間充質細胞轉化為具有成骨能力的細胞。松質骨的成骨誘導能力優(yōu)于皮質骨,但與松質骨的塊的大小不成正比,骨松質塊大小應當適當,當小于1 mm時,則無成骨活性,組織學上不能證實細胞成活,反而會引起異物刺激作用,產生炎性反應。骨松質的厚度也很重要,應限制在5 mm以下,有利于骨表面存活的細胞與受區(qū)骨最大限度的接觸,使周圍的血管盡快長入。移植骨塊應與受區(qū)緊密接觸,填充死腔。另外,骨移植的成活也受移植部位的影響,當移植于正常部位,也即植骨床或受區(qū)為骨組織,才能發(fā)生骨替代過程,如果把骨移植于其他部位,則不能發(fā)生骨替代過程,幾乎全部被吸收[14]。
總之,股骨干骨折帶鎖髓內釘固定術后非感染性骨折不愈合的原因既有自身因素,又存在手術干預過程的力學、生物學因素。骨折不愈合病例應根據其出現的原因及特點制定適當的治療方案。
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Cause Analysis and Related Treatment of Aseptic Nonunions of Femoral Shaft Fractures after Femoral Nailing
Wang Shuanzhu,Shang Jianjun,Zhu Chengshe,etal
(4th Orthopeadic Department,4th Hospital Baotou Inner Mongolia,Baotou 014030,China)
Objective To investigate the causes and treatment of femoral shaft fracture aseptic nonunion and delayed union after interlocking intramedullary nailing.Methods In this study,389 cases from the orthopedic ward of our Hospital since July 2008 to December 2013 of femoral shaft fractures were treated with femoral nailing,31 patients with bone aseptic nonunion and delayed union after interlocking intramedullary nailing for femoral shaft fracture were treated.These patients were retrospectively analyzed.The early treatment methods was dynamization of intramedullary nail.If not yet healing,using pedicled bone cortex peel and autogenous iliac bone graft.The clinical outcomes of the secondary treatment were observed.Results The middle femoral 1/3 femoral shaft was the frequently site of nonunion.The cause of nonunion was closely related with the original treatment,fracture type.Early dynamization of intramedullary nail could promote the healing of fracture;for dystrophic fracture nonunion,simple intramedullary nail force after fracture was difficult to heal,method of pedicled bone cortex stripping plus autologous iliac bone graft can promote fracture healing.Conclusion Many factors may contribute to fracture nonunion and delayed union after interlocking intramedullary nail fixation.Clinical outcomes of surgical treatment are good for nonunion and delayed union of femoral shaft fracture.
femoral shaft fracture;intramedullary nailing;nonunion without infection
1008-5572(2015)06-0500-06
R683.42
B
2014-12-03
王拴柱(1974- ),男,副主任醫(yī)師,內蒙古包頭市第四醫(yī)院骨四科,014030。