歐陽(yáng)征鵬，李 霞，張 弢(四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院心功能科，四川 成都 610000)

原發(fā)性高血壓合并糖尿病患者動(dòng)態(tài)血壓特點(diǎn)分析

歐陽(yáng)征鵬，李 霞，張 弢
(四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院心功能科，四川 成都 610000)

目的 探討原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病患者動(dòng)態(tài)血壓的特點(diǎn)。方法 選擇原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病患者180例作為試驗(yàn)組，單純?cè)l(fā)性高血壓患者180例作為對(duì)照組，均行動(dòng)態(tài)血壓檢查，比較兩組患者白天、夜間及24小時(shí)的血壓及其變異性指標(biāo)。結(jié)果 試驗(yàn)組夜間平均收縮壓、白晝及24 h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差明顯高于對(duì)照組(P< 0.05)。兩組患者24 h平均收縮壓與舒張壓、白天收縮壓與舒張壓。夜間舒張壓，24 h舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差、白天舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差、夜間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差及夜間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)。結(jié)論 2型糖尿病可能損害原發(fā)性高血壓患者收縮壓調(diào)節(jié)功能，動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)可為臨床診治提供有價(jià)值的參考。

2型糖尿??；動(dòng)態(tài)血壓；高血壓；血壓變異性

高血壓是引起心腦血管疾病致殘致死的重要因素之一，糖尿病可加重高血壓對(duì)心、腦及腎臟等靶器官的損害，靶器官的損害與血壓的變化有密切的關(guān)系[1]。動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)可反映24 h動(dòng)態(tài)血壓變化規(guī)律[3]，掌握各時(shí)間段血壓水平、血壓負(fù)荷及晝夜節(jié)律變化。本研究通過(guò)比較2型糖尿病合并原發(fā)性高血壓患者及原發(fā)性高血壓患者的動(dòng)態(tài)血壓指標(biāo)，旨在探討原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病患者血壓變化的特點(diǎn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2014年2～10月臨床診斷原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病患者180例作為試驗(yàn)組，排除合并血液系統(tǒng)疾病、繼發(fā)性高血壓、肝腎功能不全等患者，患者均符合WHO高血壓和糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。其中男98例、女82例，年齡35～86歲。同時(shí)選取臨床單純?cè)\斷為原發(fā)性高血壓患者180例作為對(duì)照組，其中男108例、女72例，年齡35～88歲。排除合并血液系統(tǒng)疾病、繼發(fā)性高血壓、肝腎功能不全等患者。

表1 兩組患者一般資料

1.2 方法 所有患者均使用24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)護(hù)儀(美國(guó)太空公司，型號(hào)90217)監(jiān)測(cè)24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓，白天(8：00至20：00)設(shè)置為每15分鐘監(jiān)測(cè)一次，夜間(20：00至次日8：00)設(shè)置為每30分鐘監(jiān)測(cè)一次。所有患者記錄晚上睡覺(jué)時(shí)間和早晨起床時(shí)間。監(jiān)護(hù)儀能最終成功記錄血壓值大于48次，且起床前后2小時(shí)最少分別成功記錄2次以上血壓值方可最終納入研究。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄并分析兩組動(dòng)態(tài)血壓(ABP)指標(biāo)[5]，包括：24 h平均收縮壓(24 h-SBP)、24 h平均舒張壓(24 h-DBP)、白天平均收縮壓(d-SBP)、白天平均舒張壓(d-DBP)、夜間平均收縮壓(n-SBP)、夜間平均舒張壓(n-DBP)等。血壓變異分析(BPV)指標(biāo)為以上各時(shí)段 (24 h、白天及夜間3個(gè)時(shí)段)的血壓標(biāo)準(zhǔn)[6]，包括：24 h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差(24 h SSD)、舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差(24 h DSD)、白天收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差(dSSD)、白天舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差(dDSD)、夜間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差(nSSD)和夜間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差(nDSD)等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組之間比較采用t檢驗(yàn)。P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組動(dòng)態(tài)血壓指標(biāo)比較 試驗(yàn)組n-SBP指標(biāo)明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。兩組間24 h-SBP、24 h-DBP、d-SBP、d-DBP、n-DBP差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)，見表1。

表1 兩組患者動(dòng)態(tài)血壓指標(biāo)比較 (mmHg)

2.2 兩組BPV指標(biāo)比較 試驗(yàn)組24 h SSD、dSSD明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)，兩組間24 h DSD、dDSD、nSSD、nDSD差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)，見表2。

表2 兩組患者BPV指標(biāo)比較 (mmHg)

3 討論

隨著病程及血壓異常波動(dòng)，高血壓會(huì)造成不同程度的靶器官損傷，血壓的異常波動(dòng)已成為心腦血管疾病發(fā)病的關(guān)鍵誘導(dǎo)因素之一。高血壓的傳統(tǒng)治療主要以控制平均血壓為主，但隨著動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)的廣泛應(yīng)用，血壓異常波動(dòng)的控制引起了臨床醫(yī)生的重視。血壓的異常波動(dòng)及血壓變異性的增加都預(yù)示著心腦血管不良事件發(fā)生甚至死亡風(fēng)險(xiǎn)的增加。研究表明，2型糖尿病可損害交感及副交感神經(jīng)活動(dòng)，導(dǎo)致對(duì)血壓調(diào)節(jié)的失常[8]。動(dòng)態(tài)血壓的變異性是反映植物神經(jīng)功能紊亂的重要指標(biāo)之一。但2型糖尿病合并原發(fā)性高血壓24 h血壓、白天血壓、夜間血壓及其變異性變化還有待進(jìn)一步研究。

本研究通過(guò)原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病與單純?cè)l(fā)性高血壓24 h動(dòng)態(tài)血壓對(duì)比分析發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病的患者夜間平均收縮壓增高。糖尿病患者夜間平均血壓增高，主要原因可能仍與交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)對(duì)血壓調(diào)節(jié)失衡有關(guān)，夜間以副交感神經(jīng)活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)，夜間血壓較白天血壓更低。2型糖尿病合并原發(fā)性高血壓患者由于副交感神經(jīng)活動(dòng)的損害，自主神經(jīng)功能紊亂可能還與胰島素抵抗及代償性高胰島素血癥相關(guān)。胰島素抵抗大多表現(xiàn)為人體組織對(duì)胰島素的正常反應(yīng)紊亂，加劇血管舒張功能損傷程度，增加交感神經(jīng)活性[9]；另外，自主神經(jīng)功能紊亂可產(chǎn)生鈉水潴留、交感神經(jīng)興奮，使高血壓壓力感受器受損程度更加嚴(yán)重，從而增加代償性高胰島素血癥的風(fēng)險(xiǎn)，最終導(dǎo)致夜間血壓升高。因此，夜間平均收縮壓增高也可作為反映自主神經(jīng)功能的一項(xiàng)重要指標(biāo)。

本研究還顯示，試驗(yàn)組24 h SSD、dSSD高于對(duì)照組。糖尿病合并高血壓病患者由于交感及副交感神經(jīng)活動(dòng)失常、動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)更高及外周血管阻力增高，血壓失去正常的調(diào)節(jié)功能，從而導(dǎo)致血壓在活動(dòng)狀態(tài)及應(yīng)激情況下收縮壓異常波動(dòng)[10]。白天的活動(dòng)及應(yīng)激狀態(tài)顯著多于夜間，白天收縮壓異常波動(dòng)較多，因此，24 h SSD、dSSD明顯大于對(duì)照組。24 h SSD、dSSD反映了收縮壓的波動(dòng)情況，可作為評(píng)價(jià)收縮壓異常波動(dòng)的重要指標(biāo)。血壓變異性增加是腦血管事件的危險(xiǎn)因素。因試驗(yàn)組及對(duì)照組白天交感神經(jīng)均處于活躍狀態(tài)，舒張壓還受血容量的影響較大，因此，dSBP，24 h SBP、dDSD、nSSD、nDSD等指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

綜上所述，原發(fā)性高血壓患者合并2型糖尿病，可使患者n-SBP、24 h SSD、dSSD增高。可增加高血壓患者未來(lái)不良心血管事件的發(fā)生率。在2型糖尿病伴合并原發(fā)性高血壓患者臨床治療中，最關(guān)鍵在于控制夜間血壓、糾正晝夜血壓節(jié)律異常尤其是24 h SSD、dSSD[12]。因此，n-SBP、24 h SSD、dSSD可作為評(píng)估高血壓未來(lái)不良心血管事件的重要指標(biāo)，為臨床診治高血壓提供有價(jià)值的參考。

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Ambulatory blood pressure characteristics of essential hypertension with diabetes

OU-YANGZheng-peng，LIXia，ZHANGTao
(CardiacFunctionalDepartment，SichuanAcademyofMedicalSciences&SichuanProvincialPeople’sHospital，Chengdu610000，China)

Objective To investigate the characteristics of 24 hour blood pressure change in patients with essential hypertension combined with type 2 diabetes.Methods A total of 180 essential hypertension patients with type 2 diabetes were selected as experimental group while 180 patients with pure primary hypertension were used as control group.All the patients were examined with ambulatory blood pressure.The blood pressures during the daytime and at night as well as in 24 h and variability index were compared between the two groups.Results The nighttime average systolic blood pressure，24 h systolic blood pressure standard deviation and standard deviation of the daytime systolic pressure in the experimental group were significantly higher than that in the control group (P< 0.05).There was no statistical difference in the 24 h mean systolic blood pressure，24 h average diastolic blood pressure，daytime systolic blood pressure，daytime diastolic blood pressure，nighttime diastolic blood pressure，24 h diastolic blood pressure standard deviation，daytime diastolic blood pressure standard deviation，nighttime systolic blood pressure standard deviation and nighttime diastolic blood pressure standard deviation between the two groups (P> 0.05).Conclusion Type 2 diabetes may damage the systolic blood pressure regulative function in essential hypertension patients.The detection of ambulatory blood pressure can provide valuable reference for clinical diagnosis and treatment.

Type 2 diabetes；Ambulatory blood pressure；Hypertension；Blood pressure variability

R544.1；R540.4

A

1672-6170(2015)06-0065-03

2015-07-22；

2015-08-16)