陳 蘋

（江蘇省連云港市東?？h牛山街道衛(wèi)生院，江蘇 連云港 222300）

糖尿病和高血壓是心腦血管疾病發(fā)生的兩大重要的危險因素，并且在中國越來越流行，而2型糖尿病胰島素抵抗又成為導(dǎo)致高血壓的危險因素之一，2型糖尿病是內(nèi)科常見的疾病和多發(fā)病，并且伴隨高血壓，二者都加速了心血管疾病的發(fā)病率和病死率，所以嚴(yán)格控制血壓對于2型糖尿病的患者來說比強化血糖，控制在慢性的并發(fā)癥方面更重要[1]，這樣可以明顯降低微血管以及大血管事件的危險。為了研究二甲雙胍對高血壓合并2型糖尿病降壓調(diào)脂做了相關(guān)研究討論，報道如下。

1 資料與方法

1.1 觀察對象：選取住院治療的2型糖尿病以及并發(fā)高血壓的患者共72例作為觀察的對象，隨機分成兩組，男性49例，女性23例，年齡在55～70歲，患糖尿病2～8年，患高血壓3～11年，排除腎功能不全者，急性腎功能衰竭以及腎血管狹窄的患者，所有入選病歷診斷均與《實用內(nèi)科學(xué)》符合，兩組患者年齡和病史等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法：將72例高血壓合并2型糖尿病患者分為兩組，觀察組47例，對照組25例，觀察組使用二甲雙胍（貴州天安制藥股份有限公司，批號20010116）750～1500 mg/d，纈沙坦，（瑞士諾華制藥有限公司，批號SD36001）80～160 mg/d，阿司匹林100 mg/d以及尼群地平10 mg/d，對照組給予纈沙坦80～160 mg/d和尼群地平10 mg/d以及阿司匹林100 mg/d進行治療。

1.3 觀察指標(biāo)：患者每日早晚共測量2次，觀察并對收縮壓（SBP）與舒張壓（DBP）進行記錄，治療期間不可劇烈運動，空腹取血用酶法對血脂進行測定。舒張壓下降超過1.33 kPa并降到正?；蛘呦陆?.67 kPa以上為顯效，舒張壓若下降沒達到1.33 kPa但收縮壓降至正常則為有效，血壓下降沒有達到顯效以及有效地標(biāo)準(zhǔn)則視為無效[2]。

1.4 數(shù)據(jù)處理：兩組患者觀察結(jié)果錄入到SPSS17.0軟件做處數(shù)據(jù)處理，統(tǒng)計學(xué)方法使用t檢驗方法和卡方檢驗方法，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

觀察組治療12周以后血壓降至正常范圍，對照組治療12周后血壓未降至正常范圍，兩組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05，觀察組優(yōu)與對照組。見表1。

表1 兩組患者血壓對比（±s）

表1 兩組患者血壓對比（±s）

組別 例數(shù) 收縮壓/kPa 收縮壓/kPa治療前 治療12周后 治療前 治療12周后觀察組 47 21.3±1.6 16.7±1.2 13.4±1.5 10.1±1.1對照組 25 21.2±1.6 18.9±1.4 14.1±1.5 11.2±1.3

治療后觀察組復(fù)查結(jié)果TC、TG和LDL均明顯下降，治療后的差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05，HDL治療后升高，對照組雖上述指標(biāo)有下降的趨勢，但沒有統(tǒng)計學(xué)意義，見表2。

表2 兩組患者治療前后的血糖和血壓控制情況比較（x-±s）

3 討 論

糖尿病的引起有多種病因，特征是慢性高血糖，是代謝紊亂疾病[3]。高血壓的引起則是因為體循環(huán)動脈的壓縮壓與舒張壓不斷升高并超過了正常的血壓高度限制，糖尿病與高血壓合并的患者通常還造成靶器官的嚴(yán)重?fù)p害，有研究的結(jié)果表示，糖尿病合并高血壓比非糖尿病的正常血壓危險增加4倍，糖尿病與高血壓疾病不合并存活時間相對更長，為了防治和延緩冠心病等疾病的發(fā)生與發(fā)展[4]，積極地進行降壓治療對于降低大血管與微血管的復(fù)合事件起到了抑制的顯著作用。

二甲雙胍在糖的代謝過程中能夠抑制糖異生，改善了胰島素的敏感性，并能夠增加肝細(xì)胞胰島素的受體-酪氨酸激酶的活力，有效地降低血糖并改善胰島素抵抗，本研究探討了二甲雙胍的降糖機制對高血壓合并糖尿病患者的降壓以及調(diào)脂作用。高血壓的發(fā)病很復(fù)雜，有研究發(fā)現(xiàn)高胰島素血癥和高血壓密切相關(guān)，血壓不能夠理想的控制就會加重糖尿病的并發(fā)癥發(fā)展，也是心血管疾病的危險因素，在臨床治療二型糖尿病合并高血壓時觀察到觀察組加用了二甲雙胍以后，不僅增加了胰島素的敏感性而且改善了胰島素的抵抗，有效的控制了血糖，降壓方面有顯著的療效。二甲雙胍長期的治療可以降低低密度的膽固醇水平，降低缺血性的心臟病發(fā)生，研究發(fā)現(xiàn)二甲雙胍具有調(diào)脂作用，能夠不同程度的降低TG、LDL、TC，還能升高HDL，P＜0.05，二甲雙胍的調(diào)脂能力體現(xiàn)在降低了血漿脂肪酸和TG的水平，降低了血小板的黏附能力。

綜上所述，二甲雙胍不會刺激胰島素的分泌，不僅能夠?qū)Ω咭葝u素血癥預(yù)防還能夠改善胰島素的抵抗，并兼具較好的降壓效果，還具有良好的調(diào)脂作用[5]，降低了心血管為危險因素發(fā)生，所以在治療2型糖尿病合并高血壓時加用二甲雙胍有確切的療效，明顯降低了患者的血糖并且控制了血壓，可以使用并廣泛的推廣。

[1] 王伏芬.2型糖尿病合并高血壓的臨床診治分析[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2010,7(22):53,55.

[2] 趙林雙,戚本玲,夏邦順,等.二甲雙胍治療高血壓合并2型糖尿病98例[J].醫(yī)藥導(dǎo)報,2004,23(10):739-740.

[3] 趙林雙,樂嶺,戚本玲,等.二甲雙胍對高血壓合并Ⅱ型糖尿病患者降壓作用臨床觀察[J].中國醫(yī)院藥學(xué)雜志,2005,25(1):57-58.

[4] 趙林雙,戚本玲,夏邦順,等.二甲雙胍治療高血壓合并2型糖尿病98例[J].醫(yī)藥導(dǎo)報,2004,23(10):739-740.

[5] 肖雪娜,邢小燕.二甲雙胍對2型糖尿病血糖及血壓的影響[J].河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2012,33(1):21-24.