胡會省 楊 冰

（駐馬店市中醫(yī)院腦病一區(qū)，河南 駐馬店 463000）

隨著我國逐漸進入老齡化社會，腦梗死的發(fā)病率有逐年增高趨勢[1]，已經(jīng)成老年人致殘的主要因素。腦梗死導致的癱瘓癥狀，影響患者的生存質(zhì)量。進展性腦梗死（stroke in progression，SIP）是指卒中的原發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征在醫(yī)療干預后仍繼續(xù)加重的一種臨床過程。病情的進展惡化多發(fā)生在發(fā)病后的6 h～1周內(nèi)[2]，這些患者在發(fā)病數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化，致殘率和病死率極高。進展性腦梗死約占急性腦梗死患者的1/3左右，屬于難治性腦血管病。所以在臨床上針對危險因素進行提前的預防極為關鍵，為探討進展性腦梗死發(fā)生發(fā)展的危險因素，現(xiàn)收集2012年12月至2013年12月在我院治療的65例進展性腦梗死患者的臨床資料結合文獻報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：收集2012年12月至2013年12月在我院診治的65例進展性腦梗死患者的臨床資料，通過CT等影像學輔助檢查符合中華醫(yī)學會第4屆全國腦血管病會議制定的進展性腦梗死的診斷標準[3]，其中男性36例，女性29例；年齡47～71歲，平均年齡（59.4±2.4）歲；65例患者癥狀加重時間為腦梗發(fā)生后5 h～7 d，其中1 d內(nèi)加重21例，1～5 d內(nèi)加重39例，5 d后加重5例；病情加重后復查頭顱CT排除腦出血、排除腦梗死；此65例進展性腦梗死患者作為觀察組，同期選擇段住院診療的65例非進展性腦梗死病例作為對照組，兩組患者在性別比例、平均年齡等方面差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法及觀察指標[4]：兩組患者入院后均進行既往史、個人史、家族史詢問，如：煙酒嗜好、高血壓、糖尿病、TIA、腦血管病家族史等。常規(guī)行體溫及血壓測量，所有患者入院后常規(guī)早晨采取靜脈血，進行血尿常規(guī)、凝血像、血糖、血糖、CRP、纖維蛋白原、高同型半光氨酸等的實驗室檢查。

1.3 數(shù)據(jù)統(tǒng)計：所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS18.0軟件包進行統(tǒng)計學分析，計數(shù)資料分析采用t檢驗，組間數(shù)據(jù)比較采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 通過對兩組患者既往史及家族史的采集，觀察組患者中合并高血壓、腦缺血史、糖尿病史、腦血管家族史患者顯著高于對照組，差異均存在統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 輔助檢查及實驗室檢查結果比較：觀察組患者與對照組患者在血糖、CRP、纖維蛋白原、高同型半光氨酸等方面比較存在統(tǒng)計學差異（P＜0.05）；見表2。

3 討 論

進展性腦梗死（stroke in progression，SIP）的發(fā)病機制[5]多是由于在腦動脈硬化的基礎上，機體內(nèi)血小板發(fā)生特異性的聚集，在粥樣硬化的病變周圍形成白色血栓，白色血栓形成的同時血小板的凝血機制也被激活，使纖維蛋白原變成纖維蛋白，吸引并黏附紅細胞一起形成牢固的紅色血栓，使原本形成的血栓不斷向近心端延長，進一步加重管腔的狹窄甚至閉塞，使得腦組織病變的范圍不斷擴大，臨床表現(xiàn)為神經(jīng)功能漸進性惡化。

高血壓是公認的腦血管病最重要和獨立危險因素，無需多述。糖尿病史及血糖水平的升高導致的高滲狀態(tài)可導致血管內(nèi)皮水腫[6]，影響動脈灌注。長期的高血糖狀態(tài)能夠使得動脈彈性降低，增加腦梗死的危險性。另外糖尿病患者的高血糖和高胰島素血癥，通過抑制纖維蛋白溶酶原激活劑而促進纖溶酶原激活物抑制劑的合成和釋放[7]，加重腦梗死的嚴重程度。在輔助檢查中纖維蛋白原的異常升高也驗證了這點。同型半胱氨酸是蛋氨酸在體內(nèi)代謝過程中生成的一種含巰基的氨基酸，王普清等[8]的實驗證明同型半胱氨酸血癥的急性腦梗死患者出現(xiàn)病情加重的危險性是同型半胱氨酸水平正?；颊叩?.9倍，說明了其與進展性腦梗死密切程度。綜上所述，高血壓、糖尿病、腦缺血等病史，腦血管病家族史，CRP、纖維蛋白原、高同型半光氨酸等水平的升高與進展性腦梗死的發(fā)生發(fā)展有著密切的關系。

表1 兩組患者各項臨床臨床指標差異比較

表2 兩組患者輔助檢查及實驗室檢查結果比較

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