張小潔，叢利家 綜述，范紅艷 審校 (吉林醫(yī)藥學(xué)院:.0 級(jí)檢驗(yàn)本科班，.0 級(jí)藥學(xué)本科班，3.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理教研室，吉林 吉林 303)

蒲公英，又名婆婆丁、黃花地丁等等，為菊科蒲公英屬(dandelion mongolicum Hand-Mazz)植物，屬多年生草本植物的帶根全草，適應(yīng)性強(qiáng)，在我國(guó)大部分地區(qū)均有分布，資源蘊(yùn)藏量極為豐富。臨床上蒲公英是一味重要的中草藥，蒲公英入藥可以清熱解毒、消癰散結(jié);其具有抗病原微生物、提高免疫力、利膽保肝、抗自由基、延緩皮膚衰老等功效［1］。蒲公英中含有多糖類、三萜類、黃酮類、甾醇類和香豆精類等化學(xué)成分［2］，據(jù)報(bào)道蒲公英中多糖類占其干重30% ～50%，含量豐富，已發(fā)現(xiàn)的有葡萄糖、果糖、蔗糖、菊糖等;葉爾達(dá)·吐?tīng)枌O別克等［3］用苯酚-硫酸法測(cè)得蒲公英根、葉、花中多糖含量分別為50%、10.88%、36.43%，其中蒲公英根的多糖含量最高。

多糖是普遍存在于生物體內(nèi)的一類大分子物質(zhì)，具有重要的生物活性。多年來(lái)，隨著人們對(duì)不同來(lái)源多糖的生物活性的研究，發(fā)現(xiàn)多糖具有廣泛的藥理作用，如:抗病毒、抗輻射、抗突變、降血糖、增強(qiáng)機(jī)體免疫、抗衰老等生物活性［4-6］。蒲公英多糖是蒲公英植物的提取物之一，也是蒲公英主要活性成分之一;研究表明蒲公英多糖在抗菌、抗氧化、增強(qiáng)機(jī)體免疫力、抗突變、抗疲勞及調(diào)節(jié)激素等方面具有一定作用，本文將對(duì)其藥理作用研究進(jìn)展作一詳細(xì)綜述。

1 抗菌作用

蒲公英多糖具有很好的抗菌效果，宋曉勇等［7］用紙片法和瓊脂稀釋法測(cè)定蒲公英多糖的抗菌活性，通過(guò)對(duì)大腸桿菌(a)、表皮葡萄球菌(b)、金黃色葡萄球菌(c)、鏈球菌(d)、沙門氏菌(e)抗菌活性的研究，發(fā)現(xiàn)蒲公英多糖對(duì)上述各類細(xì)菌均具有較好的抗菌效果，其抗菌強(qiáng)弱順序依次為a ＞c ＞b ＞e ＞d。Wang Hongbin［8］用濃度為100 mg/mL 的蒲公英多糖溶液做抗菌實(shí)驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)蒲公英多糖對(duì)大腸桿菌、枯草芽孢桿菌和金黃色葡萄球菌有明顯的抗菌效果。楊曉杰等［9］采用紙片擴(kuò)散法對(duì)蒲公英花序內(nèi)多糖的抑菌活性進(jìn)行了研究，結(jié)果顯示蒲公英多糖對(duì)細(xì)菌(大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、枯草芽孢桿菌)和真菌(黑曲霉、酵母菌)均有一定的抑制作用，其中對(duì)細(xì)菌的抑制作用較顯著，且隨多糖濃度的升高其活性加強(qiáng)。

2 抗氧化作用

2.1 清除自由基

研究表明蒲公英多糖能有效的清除自由基，楊曉杰等［10］研究了蒲公英中兩個(gè)含多糖分子量較大的組分DP1(相對(duì)分子量大于1 ×104)和DP2(分子量在6 ×103與1 ×104之間)對(duì)自由基的清除作用，用Fenton 反應(yīng)體系和鄰苯三酚自氧化法測(cè)定DP1 和DP2 對(duì)羥自由基(·OH)和超氧陰離子自由基(O2－·)的清除作用。結(jié)果顯示DP1 和DP2 均能有效清除·OH 和O2－·，其中對(duì)·OH 清除能力較強(qiáng)，且DP2 高于DP1;對(duì)O2－·的清除能力DP1 略高于DP2。葛明明等［11］對(duì)蒲公英根多糖的抗氧化活性進(jìn)行了研究，采用分光光度法測(cè)定蒲公英多糖對(duì)·OH和O2－·自由基的清除作用，用HPLC 法檢測(cè)蒲公英多糖對(duì)DPPH·自由基的清除能力。結(jié)果顯示蒲公英根多糖對(duì)·OH、O2－·和DPPH·均具有較強(qiáng)的清除能力，且隨著多糖液濃度的增加而增強(qiáng)，并存在明顯量-效關(guān)系，清除能力總體趨勢(shì)為:O2－· ＞·OH ＞DPPH·，其清除O2－·能力與維生素C 相當(dāng)。

2.2 降血糖

侯麗然等［12］用四氧嘧啶建立小鼠糖尿病模型，不同劑量的蒲公英多糖溶液(100、200、400 mg/kg)給小鼠灌胃，連續(xù)15 d，分別于第1、7、14 天斷尾取血，測(cè)定空腹血糖，觀察蒲公英多糖的降血糖作用，結(jié)果顯示蒲公英多糖能顯著降低四氧嘧啶所致的糖尿病小鼠的血糖，且對(duì)正常小鼠血糖無(wú)影響。宋曉勇等［13］研究了蒲公英多糖的降糖藥理作用，用DPPH法和FRAP 法對(duì)蒲公英多糖進(jìn)行體外抗氧化實(shí)驗(yàn);用微量法進(jìn)行體外α-葡萄糖苷酶抑制實(shí)驗(yàn);用四氧嘧啶復(fù)制小鼠糖尿病模型，不同濃度蒲公英多糖溶液(200、400、800 mg/kg)灌胃，給藥14 d，眼眶取血檢測(cè)血糖，肝組織均漿測(cè)定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化指標(biāo)。結(jié)果顯示蒲公英多糖能顯著清除DPPH·自由基、還原Fe3+和抑制α-葡萄糖苷酶活性，可顯著降低糖尿病小鼠的血糖且以高劑量的降糖效果最佳;同時(shí)，蒲公英多糖可降低糖尿病小鼠的MDA 含量、升高SOD 和GSH-Px 活性，說(shuō)明蒲公英多糖具有很好的抗氧化活性、抑制α-葡萄糖苷酶活性及降血糖作用，并提示其抗氧化作用可能是蒲公英多糖降血糖的機(jī)制之一。

2.3 保 肝

李春蘭等［14］研究了蒲公英多糖對(duì)四氯化碳肝損傷小鼠的保護(hù)作用，小鼠腹腔注射0.4%四氯化碳花生油溶液(0.1 mL/10 g)造成肝損傷，不同劑量蒲公英多糖溶液(150、300、600 mg/kg)灌胃，連續(xù)14 d，眼球取血，檢測(cè)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)和天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)，肝組織勻漿檢測(cè)SOD 活性和MDA 含量。結(jié)果顯示蒲公英多糖能顯著降低血清中ALT 和AST 含量、提高SOD 活性和降低MDA含量;說(shuō)明蒲公英多糖對(duì)四氯化碳肝損傷小鼠具有保護(hù)作用，其主要保肝機(jī)制可能是通過(guò)抗氧化作用。Chung Mu Park 等［15］研究了蒲公英多糖對(duì)四氯化碳肝損傷大鼠的保護(hù)作用，蒲公英多糖溶液(92 mg/kg)連續(xù)灌胃7 d，再用50%四氯化碳橄欖油溶液(0.5 mg/kg)造成肝損傷，結(jié)果顯示蒲公英多糖能顯著降低AST 和ALT 活性，增加自由基的清除，表明蒲公英多糖可能通過(guò)調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)，減輕氧化應(yīng)激而起到保肝作用。

3 免疫調(diào)節(jié)作用

許多研究表明，蒲公英多糖能有效提高機(jī)體免疫力，陳福星等［16］研究了蒲公英多糖對(duì)小鼠免疫器官的影響，給正常小鼠灌胃蒲公英多糖(10 g/L)溶液，連續(xù)7 d，觀察胸腺和脾外觀、并做組織切片。結(jié)果顯示蒲公英多糖可顯著提高正常小鼠的脾臟和胸腺指數(shù)，胸腺小體、脾小體數(shù)量均增加，且脾臟、胸腺與對(duì)照組相比體積較大，富有光澤，小鼠免疫器官內(nèi)部組織結(jié)構(gòu)得到有效改善;表明蒲公英多糖能促進(jìn)小鼠免疫器官的生長(zhǎng)發(fā)育，提高小鼠的免疫功能。馬紅梅等［18］研究了藏蒲公英多糖納米乳對(duì)小鼠免疫機(jī)能的影響，給健康小鼠灌胃藏蒲公英多糖納米乳，連續(xù)3 d，分別在試驗(yàn)第0、7、12、17 天對(duì)小鼠進(jìn)行腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能測(cè)定，并記錄胸腺、脾臟重量及指數(shù)。結(jié)果顯示蒲公英多糖納米乳能顯著提高小鼠胸腺和脾臟指數(shù)、酸性α-醋酸萘酯酶(ANAE)陽(yáng)性淋巴細(xì)胞百分率、巨噬細(xì)胞的吞噬率和吞噬指數(shù);表明蒲公英多糖納米乳能促進(jìn)小鼠器官的生長(zhǎng)發(fā)育，刺激機(jī)體體液免疫、細(xì)胞免疫和非特異性免疫，增強(qiáng)小鼠免疫力和對(duì)疾病的抵抗力。宋寶輝等［20］研究了蒲公英多糖對(duì)小鼠免疫功能的影響，健康小鼠灌服醋酸地塞米松(DEX)7 d 誘導(dǎo)免疫功能低下，蒲公英多糖(0.5 g/kg)灌胃，連續(xù)7 d，觀察小鼠腹腔巨噬細(xì)胞對(duì)雞紅細(xì)胞的吞噬率和吞噬指數(shù)。結(jié)果顯示蒲公英多糖可明顯提高小鼠巨噬細(xì)胞的吞噬指數(shù)和吞噬率，且有效改善機(jī)體免疫抑制狀態(tài)，提高機(jī)體免疫力。

陳文英等［17］研究了蒲公英多糖對(duì)雛雞免疫功能的調(diào)節(jié)作用，給予雛雞肌肉注射環(huán)磷酰胺(CTX)誘導(dǎo)免疫抑制模型，灌胃蒲公英多糖(80 mg/kg)連續(xù)5 d后，分別在試驗(yàn)第7、14、21 天進(jìn)行心臟采血，檢測(cè)外周血CD4+和CD8+T 淋巴細(xì)胞亞群的動(dòng)態(tài)變化。結(jié)果顯示蒲公英多糖能顯著提高(CTX +DP)組雛雞外周血中CD4+和CD8+T 淋巴細(xì)胞數(shù)量和DP 組雛雞外周血CD4+T 淋巴細(xì)胞數(shù)量，且對(duì)CTX 誘導(dǎo)免疫抑制雛雞外周血中CD4+/CD8+T 淋巴細(xì)胞比值降低效果顯著。王珅等［19］研究了蒲公英多糖對(duì)肉雞免疫功能的影響，飲水中添加不同劑量的蒲公英多糖(2、5、10 g/L)，連續(xù)28 d，于試驗(yàn)第14、21、28 天分別測(cè)定肉雞免疫器官指數(shù)和外周血T 淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率。結(jié)果顯示，不同劑量的蒲公英多糖均能有效提高肉雞胸腺、脾和法氏囊指數(shù)，且指數(shù)與添加劑量有著明顯的線性關(guān)系，外周血T 淋巴細(xì)胞數(shù)量也隨蒲公英多糖濃度的增加而升高。

4 抗腫瘤、抗突變作用

楊曉杰等［21］研究了蒲公英多糖體外抑瘤和抗突變的作用，采用噻唑蘭(MTT)法測(cè)定蒲公英多糖對(duì)肝癌細(xì)胞Bel-7402 的抑制作用，給肝癌細(xì)胞不同濃度的蒲公英多糖(25、50、100、200、400、800、1 600、3 200 mg/L)，計(jì)算抑制率;采用微核實(shí)驗(yàn)法測(cè)定蒲公英多糖對(duì)環(huán)磷酰胺(CTX)誘發(fā)的微核突變的拮抗作用，人外周血淋巴細(xì)胞給不同濃度的蒲公英多糖(50、200、800、3 200 μg/mL)。結(jié)果蒲公英多糖隨濃度的增加對(duì)肝癌細(xì)胞的抑制率增加，且顯著提高外周血細(xì)胞免疫力，有效拮抗由CTX 誘發(fā)的微核突變。

5 抗疲勞作用

楊曉杰等［22］研究了蒲公英多糖對(duì)小鼠抗疲勞的作用，給健康小鼠灌服不同濃度的蒲公英多糖溶液(0.2、0.5、0.8 g/kg)，連續(xù)21 d，采用負(fù)重方式(鼠尾系一質(zhì)量為小鼠體重5%的鉛塊)測(cè)定小鼠力竭游泳時(shí)間，并測(cè)定血清尿素氮值、肝組織肝糖原含量，結(jié)果顯示各個(gè)劑量組的蒲公英多糖均能明顯延長(zhǎng)小鼠負(fù)重游泳時(shí)間，顯著降低血尿素氮含量，明顯提高肝糖原含量，其中以0.5 g/kg 效果最好。

6 內(nèi)分泌調(diào)節(jié)作用

郝艷霜等［23］研究了蒲公英多糖納米乳對(duì)蛋雞生產(chǎn)性能的影響，給19 周齡的蛋雞灌服蒲公英多糖納米乳(100 μg/mL，3 mL/d)，連續(xù)7 周，分別在第7 周和14 周檢測(cè)蛋雞的產(chǎn)蛋量、產(chǎn)蛋率、蛋黃膽固醇濃度及血漿激素含量。結(jié)果顯示蒲公英多糖納米乳可顯著提高蛋雞產(chǎn)蛋率和日產(chǎn)蛋量，降低雞蛋中膽固醇含量，并能顯著提高血漿中血漿雌二醇(E2)、T3和T4甲狀腺素水平;表明蒲公英多糖納米乳能通過(guò)調(diào)節(jié)體內(nèi)的激素水平，從而達(dá)到促進(jìn)代謝，提高蛋雞的生產(chǎn)性能。

7 結(jié) 語(yǔ)

蒲公英多糖作為蒲公英主要活性成分之一，在蒲公英中含量較高，是一種物美價(jià)廉的藥用材料。國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)蒲公英多糖進(jìn)行了大量研究，并取得了很多成果，研究表明蒲公英多糖具有抗菌、抗氧化、提高機(jī)體免疫、抗腫瘤、抗疲勞、調(diào)節(jié)內(nèi)分泌等藥理作用，但其他方面的研究及已顯示出藥理作用的具體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制還有待于進(jìn)一步的研究。

［1］ 于立恒.蒲公英藥理作用研究進(jìn)展［J］.實(shí)用中醫(yī)藥雜志，2012，28(7):617-620.

［2］ 黃昌杰，林曉丹，李娟，等.蒲公英化學(xué)成分研究進(jìn)展［J］.中國(guó)現(xiàn)代中藥，2006，8(5):32-35.

［3］ 葉爾達(dá)·吐?tīng)枌O別克，納·才布克蘇仁.野生蒙古蒲公英不同器官多糖含量測(cè)定研究［J］.新疆師范大學(xué)學(xué)報(bào):自然科學(xué)版，2009，28(2):50-53.

［4］ Chen Hongliang，Li Defa，Chang Biying，et al.Effects of Chinese herbal polysaccharides on the immunity and growthperformance of young broilers［J］.Poult Sci，2003，82(3):364-370.

［5］ Bagni M，Archetti L，Amadori M，et al.Effect of long-term oral administration of an immunostimulant diet on innateimmunity in sea bass (Dicentrarchus labrax)［J］.J Vet Med B Infect Dis Vet Public Health，2000，47(10):745-751.

［6］ Tokunaka K，Ohno N，AdachiY，et al.Immunopharmacological and immunotoxicological activities of a water-soluble (1→3)-beta-D-glucan，CSBG from Candida spp［J］.Int J Immunopharmacol，2000，22(5):383-394.

［7］ 宋曉勇，劉強(qiáng)，楊磊，等.蒲公英多糖提取工藝及其抗菌活性研究［J］.中國(guó)藥房，2010，21(47):4453-4455.

［8］ Wang Hongbin.Cellulase-assisted extraction and antibacterial activity of polysaccharidesfrom the dandelion Taraxacum officinale［J］.Carbohydrate Polym，2014，103:140-142.

［9］ 楊曉杰，鄭云姬，李娜，等.亞洲蒲公英多糖的抑菌性和抗氧化性研究［J］.時(shí)珍國(guó)醫(yī)國(guó)藥，2012，23(1):109-110.

［10］ 楊曉杰，陳靜，程加春，等.蒲公英多糖的超濾分離及其清除自由基的作用研究［J］.時(shí)珍國(guó)醫(yī)國(guó)藥，2009，20(11):2692-2694.

［11］ 葛明明，繆月英，孫麗娜，等.蒲公英根多糖的抗氧化活性研究［J］.黑龍江醫(yī)藥科學(xué)，2014，37(2):39-41.

［12］ 侯麗然，孫麗娜，侯巍，等.蒲公英多糖的提取及降糖作用的研究［J］.黑龍江醫(yī)藥科學(xué)，2010，33(6):36-37.

［13］ 宋曉勇，劉強(qiáng)，王子華.蒲公英多糖降糖藥理作用研究［J］.中國(guó)藥房，2009，20(27):2095-2097.

［14］ 李春蘭，趙亮.蒲公英多糖對(duì)四氯化碳肝損傷小鼠的保護(hù)作用［J］.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，13(17):33-35.

［15］ Park CM，Youn HJ，Chang HK，et al.TOP1 and 2，polysaccharides from Taraxacum officinale，attenuate CCl4-induced hepatic damage through the modulation of NF-kappaB and its regulatory mediators［J］.Food Chem Toxicol，2010，48(5):1255-1261.

［16］ 陳福星，陳文英，郝艷霜.蒲公英多糖對(duì)小鼠免疫器官的影響［J］.動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2008，29(4):10-12.

［17］ 陳文英，郝艷霜，何欣，等.蒲公英多糖對(duì)雛雞外周血CD4+和CD8+T 淋巴細(xì)胞亞群的影響［J］.江蘇農(nóng)業(yè)科學(xué)，2011，39(3):265-267.

［18］ 馬紅梅，朱蕓菲，魏軍，等.藏蒲公英多糖納米乳對(duì)小鼠免疫機(jī)能的影響［J］.江蘇農(nóng)業(yè)科學(xué)，2013，41(1):214-216.

［19］ 王珅，畢聰明，陳強(qiáng)，等.蒲公英多糖對(duì)肉雞生長(zhǎng)性能及免疫功能的影響［J］.飼料研究，2014:31-55.

［20］ 宋寶輝，念紅.蒲公英及其多糖提取物對(duì)小鼠免疫功能的調(diào)節(jié)研究［J］.中國(guó)食物與營(yíng)養(yǎng)，2011，17(10):68-70.

［21］ 楊曉杰，付學(xué)鵬.蒲公英多糖體外抑瘤和抗突變作用研究［J］.時(shí)珍國(guó)醫(yī)國(guó)藥，2009，20(10):2470-2471.

［22］ 楊曉杰，付學(xué)鵬，劉澤東.蒲公英多糖抗疲勞作用研究［J］.時(shí)珍國(guó)醫(yī)國(guó)藥，2008，9(11):2686-2687.

［23］ 郝艷霜，衛(wèi)書鵬，魏軍.蒲公英多糖納米乳對(duì)蛋雞生產(chǎn)性能的影響［J］.養(yǎng)禽與禽病防治，2012(5):6-9.