高迎

河南省南陽(yáng)市中心人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，河南南陽(yáng) 473009

胰島素分泌不足、胰島素抵抗是2型糖尿病的特征，2型糖尿病屬于代謝性疾病，機(jī)體會(huì)出現(xiàn)血糖代謝紊亂以及脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂[1]。該研究主要研究血糖控制水平對(duì)于2型糖尿病患者脂蛋白和血脂的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2014年7月—2015年7月間在該院就診的2型糖尿病患者114例為研究對(duì)象，以《中國(guó)2型糖尿病防治指南》為參考，114例患者均符合疾病的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)該研究知情并簽署了同意書(shū)。糖化血紅蛋白比率能夠?qū)⒒颊咭欢螘r(shí)間之中的血糖控制水平敏感的進(jìn)行反應(yīng)，上述指南中將患者血糖控制目標(biāo)明確列為HbAlc不超過(guò)7%。以不同的空腹血糖水平、糖化血紅蛋白比率為依據(jù)進(jìn)行分組，HbAlc＜6.0%，GLU≤7.4 mmol/L，低血糖水平患者38例為A組；HbAlc在6.0%～7.0%之間，GLU在7.4～9.0 mmol/L之間，血糖水平患者38例為B組；HbAlc＞7.0%，GLU超過(guò)9.0 mmol/L，高血糖水平患者38例為C組。排除心肝腎功能?chē)?yán)重?fù)p害者，排除貧血、嚴(yán)重感染、惡性腫瘤、甲狀腺功能異常、手術(shù)外傷應(yīng)激患者，所有患者兩個(gè)月內(nèi)無(wú)調(diào)脂藥物使用記錄。

A組中，女性患者與男性患者的比例為17∶21；年齡在 45～67 歲之間，平均年齡（56.64±2.30）歲；病程 3～11 年，平均病程（6.18±1.52）年；B 組中，女性患者與男性患者的比例為15:23；年齡在45～68歲之間，平均年齡（56.93±2.79）歲；病程 3～12 年，平均病程（6.57±1.82）年；C組中，女性患者與男性患者的比例為9:10；年齡在46～70 歲之間，平均年齡（57.08±2.67）歲；病程 4～13 年，平均病程（7.13±1.45）年。3組患者的性別、年齡等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

對(duì)3組患者進(jìn)行2 mL外周靜脈血的抽取，需早晨空腹進(jìn)行，進(jìn)行 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO 等指標(biāo)水平的測(cè)定。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

研究中的數(shù)據(jù)經(jīng)過(guò)SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料用（x±s）表示，用t進(jìn)行檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料則用χ2檢驗(yàn)。P<0.05代表差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 A 組與 B 組的 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO指標(biāo)水平對(duì)比

血糖水平較高的 B 組 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO指標(biāo)水平均高于A組，兩組間的對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

表1 A組與 B組的ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO 指標(biāo)水平對(duì)比（±s）

表1 A組與 B組的ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO 指標(biāo)水平對(duì)比（±s）

組別ApoB（mg/dL）ApoA1（g/L）Lpa（g/L）TG（mmol/L）HDL-C（mmol/L）CHO（mmol/L）A組B組tP 7.35±1.16 11.28±2.19 5.31<0.05 0.52±0.06 0.69±0.24 3.55<0.05 0.78±0.11 0.96±0.39 2.16<0.05 1.18±0.09 1.41±0.42 2.08<0.05 0.92±0.14 1.20±0.18 3.28<0.05 3.25±0.59 4.67±1.01 3.82<0.05

2.2 B 組與 C 組的 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO指標(biāo)水平對(duì)比

B 組的 ApoB 為（11.28±2.19）mg/dL，C 組的 ApoB為（13.99±2.04）mg/dL，C 組較高，t=2.07，P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；B 組的 ApoA1 為（0.69±0.24）g/L，C 組的ApoA1 為（0.98±0.22）g/L，C 組較高，t=2.02，P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；B 組的 Lpa為（0.96±0.39）g/L，C 組的Lpa 為（1.32±0.29）g/L，C 組較高，t=2.03，P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；B 組的 TG 為（1.41±0.42）mmol/L，C 組的TG為（1.99±0.98）mmol/L，C 組較高，t=2.08，P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；B 組的 HDL-C 為（1.20±0.18）mmol/L，C 組的 HDL-C 為（1.67±0.65）mmol/L，C 組較高，t=3.42，P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；B 組的 CHO 為（4.67±1.01）mmol/L，C 組的 CHO 為（6.27±1.19）mmol/L，C 組較高，t=2.26，P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。C 組 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO指標(biāo)水平均高于B組。

2.3 A 組與 C 組的 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO指標(biāo)水平對(duì)比

A 組的 ApoB 為（7.35±1.16）mg/dL，C 組的 ApoB 為（13.99±2.04）mg/dL，C 組較高，t=9.07，P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；A 組的 ApoA1 為（0.52±0.06）g/L，C 組的ApoA1為（0.98±0.22）g/L，C 組較高，t=9.99，P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；A 組的 Lpa為（0.78±0.11）g/L，C 組的 Lpa為（1.32±0.29）g/L，C 組較高，t=7.17，P<0.05， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；A 組的 TG 為（1.18±0.09）mmol/L，C 組的 TG 為（1.99±0.98）mmol/L，C 組較高，t=5.66，P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；A 組的 HDL-C 為（0.92±0.14）mmol/L，C 組的HDL-C 為（1.67±0.65）mmol/L，C 組較高，t=6.23，P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；A 組的 CHO 為（3.25±0.59）mmol/L，C 組的 CHO 為（6.27±1.19）mmol/L，C 組較高，t=7.93，P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。C 組 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO指標(biāo)水平均高于A組。

3 討論

相關(guān)研究指出，心血管病變的產(chǎn)生與發(fā)展中高血糖是一項(xiàng)危險(xiǎn)因素，對(duì)血糖進(jìn)行嚴(yán)格控制，每1%HbAlc下降，就會(huì)減少37%出現(xiàn)糖尿病微血管并發(fā)癥的可能[2-3]。2型糖尿病患者脂代謝紊亂的發(fā)生中，胰島素抵抗是其中心環(huán)節(jié)，因身體中缺乏胰島素，胰高血糖素濃度增大，相應(yīng)的也會(huì)增大脂肪的分解，進(jìn)入肝臟的游離脂肪酸與血中游離脂肪酸增加，膽固醇酯與極低密度脂蛋白會(huì)在肝臟合成釋放，VLDL的合成會(huì)因膽固醇酯濃度的升高而增多，與此同時(shí)會(huì)增加產(chǎn)生富含TG脂蛋白。脂蛋白酶的活性也會(huì)因缺乏胰島素而降低，TG水解酶為L(zhǎng)PL，因此，TG、VLDL清除率也會(huì)降低[4]。在血脂異常時(shí)，脂肪組織分泌因子的功能不能正常的發(fā)揮，會(huì)使胰島素抵抗進(jìn)一步加重，而胰島細(xì)胞受到血脂異常影響出現(xiàn)脂毒性是引發(fā)糖尿病的一項(xiàng)重要因素。血糖控制達(dá)標(biāo)時(shí)，VLDL清除率會(huì)增大，對(duì)VLDL肝臟生成進(jìn)行抑制，從而促進(jìn)HDL-C的提高以及TCH、TG的減少[5]。相關(guān)研究指出，在糖尿病患者中，高TG的血脂異常最為常見(jiàn)，在血糖控制達(dá)標(biāo)時(shí)，TG并無(wú)明顯改善，但高TG是導(dǎo)致糖耐量惡化、損害胰島功能的重要原因。所以，通常糖尿病患者伴血脂異常時(shí)，血脂與血糖代謝會(huì)存在惡性循環(huán)的現(xiàn)象[6]。LDL前身物質(zhì)主要是VLDL，糖尿病患者存在VLDL提高的現(xiàn)象，使合成LDL有了更多的原料支持，增加其合成。高VLDL、TG水平會(huì)對(duì)患者CETP活性造成刺激，使TG轉(zhuǎn)移至LDL，進(jìn)而有密而小的sLDL形成，LDL、aLDL親和力降低，會(huì)減少其分解代謝。以上是會(huì)影響血漿中TC、LDL濃度提升的因素[7]。

蛋白質(zhì)在長(zhǎng)期高糖環(huán)境中會(huì)糖基化，特別是載脂蛋白，HDL結(jié)構(gòu)蛋白為ApoA，ApoA同時(shí)也是其受體識(shí)別的主要蛋白。在LCAT作用以及ApoC、ApoA對(duì)卵磷脂?；D(zhuǎn)移酶激活下，盤(pán)狀HDL會(huì)逐漸成熟[8]。受糖基化影響，尤其是ApoA中央蛋白質(zhì)會(huì)失去對(duì)LCAT的激活作用，難以使HLD演變成熟，加大了周?chē)M織沉淀膽固醇的可能。同時(shí)，受糖基化影響，ApoA受體識(shí)別會(huì)發(fā)生功能障礙，降低在肝外組織細(xì)胞中HDL對(duì)E、B受體進(jìn)行競(jìng)爭(zhēng)的功能，使LDL過(guò)多攝取，增加肝外膽固醇的返回難度，影響逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，引起膽固醇代謝紊亂。ApoB屬于LDL結(jié)構(gòu)蛋白，受糖基化影響，其化學(xué)特性與空間構(gòu)型會(huì)發(fā)生變化，影響LDL的識(shí)別與結(jié)合。不少學(xué)者認(rèn)為L(zhǎng)Pa屬于獨(dú)立脂蛋白，與其他脂蛋白不相同，有與LDL相似的脂質(zhì)組成，同樣在血管壁上攜帶許多膽固醇結(jié)合，對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化有推動(dòng)作用，對(duì)凝血塊的溶解有阻礙作用[9]。

在該研究中，將低血糖、中血糖、高血糖患者分別組成A 組、B 組、C 組，進(jìn)行 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO等指標(biāo)水平的測(cè)定。結(jié)果顯示，C組的ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO等指標(biāo)水平均高于A組與B組，可知血糖水平較高者，其 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO等指標(biāo)水平也較高。因此，血糖水平的長(zhǎng)期控制會(huì)對(duì)2型糖尿病患者的載脂蛋白B、載脂蛋白A、三酰甘油、總膽固醇等脂蛋白、血脂相關(guān)的指標(biāo)造成影響，以上指標(biāo)水平會(huì)因血糖控制不佳而升高，而脂蛋白、血脂代謝紊亂會(huì)嚴(yán)重威脅心血管系統(tǒng)。

[1]趙曉紅,汪玉君,崔凱,等.糖尿病人群不同基線空腹血糖水平對(duì)腎功能的影響[J].河北醫(yī)學(xué),2015,21（6）：931-934.

[2]陳頻,陳晨,邵珠林,等.利拉魯肽對(duì)新診斷的糖化血紅蛋白＞9%的2型糖尿病患者的有效性及安全性[J].中華內(nèi)科雜志,2015,54（4）：307-312.

[3]曹永紅,戴武,廖芳芳,等.2型糖尿病患者血糖波動(dòng)與早期糖尿病腎病發(fā)生的關(guān)系[J].中國(guó)臨床保健雜志,2013,16（6）：612-614.

[4]徐芬娟,宣少平,張青森,等.西格列汀聯(lián)合預(yù)混胰島素對(duì)2型糖尿病患者血糖波動(dòng)的影響[J].中國(guó)臨床藥理學(xué)雜志,2015,31（9）：689-692.

[5]Su Y,Lju XM,Sun YM.The relationship between endothelial dysfunction and oxidative stress in diabetes and prediabetes[J].Int J Clin Pract,2008(62)：877-882.

[6]侯亞勃,高寅生,楊曉軍,等.瘦素/阿片促黑素細(xì)胞皮質(zhì)素原/神經(jīng)肽Y信號(hào)在胃轉(zhuǎn)流術(shù)治療2型糖尿病中的作用[J].中華實(shí)驗(yàn)外科雜志,2015,32（1）：51-53.

[7]Qi L,Doria A,Mallson JE,et al.Adiponectin genetic variability,plasma adiponectin,and cardiovaScular risk in patients with type 2 diabetes[J].Diabetes,2006,55(5)：1512-1516.

[8]李意,趙蕾,祝開(kāi)思,等.胰島素治療超重或肥胖2型糖尿病患者加用利拉魯肽的臨床療效觀察[J].中國(guó)糖尿病雜志,2015,23（3）：241-244.

[9]Cbcal KL,Abbasi F,Lamnendola C,et al.Ford ES：Relationship to insulin resistance of the Adult Treatment PanelⅢdiagnostic criteria for identification of the metabolic syndrome[J].Diabetes,2004（53）：1195-1200.