王永亮，趙樹梅，陳淼，段瑤，吳永全(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院，北京100050)

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曲美他嗪對(duì)急性心肌梗死患者急診PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈血流的影響

王永亮，趙樹梅，陳淼，段瑤，吳永全(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院，北京100050)

摘要：目的觀察曲美他嗪對(duì)急性心肌梗死(AMI)患者行急診冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)后冠狀動(dòng)脈血流的影響。方法將擬行急診PCI的AMI患者90例隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各45例，兩組均行常規(guī)藥物治療，觀察組于術(shù)前口服曲美他嗪。兩組急診PCI時(shí)行冠狀動(dòng)脈造影檢查，記錄兩組再通后的心肌梗死溶栓試驗(yàn)血流(TIMI)分級(jí)、校正的TIMI血流幀數(shù)(CTFC)及TIMI心肌灌注分級(jí)(TMBG)。結(jié)果觀察組TIMI分級(jí)0～Ⅱ級(jí)6例、Ⅲ級(jí)39例，對(duì)照組分別為9、37例；兩組比較，P均>0.05。觀察組CTFC為(21.7±5.38)幀，對(duì)照組為(27.1±6.34)幀，P<0.05。觀察組TMBG分級(jí)0～Ⅱ級(jí)9例、Ⅲ級(jí)36例，對(duì)照組分別為15、30例，P<0.05。結(jié)論曲美他嗪可明顯改善AMI患者急診PCI術(shù)后的冠狀動(dòng)脈血流。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)介入治療術(shù)；曲美他嗪

急性心肌梗死(AMI)是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久的缺血性壞死。目前，急診冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)是AMI的首選治療方法，能夠及早開通閉塞的血管，縮短患者的心肌缺血時(shí)間。然而，冠狀動(dòng)脈的血運(yùn)重建并不等同于心肌的再灌注。急診PCI開通梗塞相關(guān)動(dòng)脈(IRA)后，仍有部分患者出現(xiàn)無復(fù)流/慢血流的現(xiàn)象，不僅嚴(yán)重影響介入治療效果,還使住院死亡和AMI再發(fā)生率增加 5～10倍。研究發(fā)現(xiàn)，曲美他嗪可以降低介入治療患者術(shù)后心臟生化標(biāo)記物的升高，減少術(shù)后無復(fù)流/慢血流現(xiàn)象。2012年1月～2013年1月，我們觀察了曲美他嗪對(duì)急診PCI患者冠狀動(dòng)脈血流的影響。現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院心血管中心住院治療的首次AMI患者90例，入院后均擬行急診PCI，均符合歐洲心臟病學(xué)會(huì)2012年急性心肌梗死指南，并排除有精神病史及冠心病介入治療史者。將患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各45例，觀察組男35例、女10例，年齡(62.4±8.3)歲；單支或雙支病變11例、三支或左主干病變34例，病變血管在LAD 22例、LCX 5例、RCA 18例。對(duì)照組男33例、女12例，年齡(61.3±10.4)歲；單支或雙支病變13例、三支或左主干病變32例，病變血管在左前降支(LAD)23例、左回旋支(LCX)4例、左冠狀動(dòng)脈(RCA)18例。兩組性別、年齡及一般資料均具有可比性(P均>0.05)。

1.2方法

1.2.1治療方法兩組均給予常規(guī)藥物治療(包括阿司匹林、氯吡格雷、倍他樂克及阿托伐他汀等)，觀察組術(shù)前一次性口服曲美他嗪(萬爽力)40 mg。兩組均行急診PCI。

1.2.2冠狀動(dòng)脈血流觀察方法急診PCI術(shù)中行冠狀動(dòng)脈造影檢查，記錄兩組再通后的心肌梗死溶栓試驗(yàn)血流(TIMI)分級(jí)、校正的TIMI血流幀數(shù)(CTFC)及TIMI心肌灌注分級(jí)(TMBG)。

2結(jié)果

觀察組TIMI分級(jí)0～Ⅱ級(jí)6例、Ⅲ級(jí)39例，對(duì)照組分別為9、37例；兩組比較，P均>0.05。觀察組CTFC為(21.7±5.38)幀，對(duì)照組為(27.1±6.34)幀，P<0.05。觀察組TMBG分級(jí)0～Ⅱ級(jí)9例、Ⅲ級(jí)36例，對(duì)照組分別為15、30例，P<0.05。

3討論

急診PCI可快速、充分恢復(fù)AMI患者心肌組織的血流,挽救心肌細(xì)胞,避免心肌組織進(jìn)一步壞死和功能受損，是目前AMI的重要治療手段之一。但是盡管急診PCI可成功開通IRA，且冠脈血流達(dá)到TIMI Ⅲ級(jí)，但仍有5%～20%患者的心肌無法獲得有效灌注[1～4]。無復(fù)流/慢血流指排除病變血管痙攣、夾層、狹窄及血栓等因素后冠脈前向血流急性減少,TIMI≤Ⅰ級(jí)者為無復(fù)流,TIMI≤Ⅱ級(jí)者為慢血流。無復(fù)流/慢血流現(xiàn)象是公認(rèn)的影響急診PCI后AMI患者心功能和長(zhǎng)期病死率的重要因素[6]。目前認(rèn)為導(dǎo)致無復(fù)流發(fā)生的原因有缺血再灌注損傷、微血管痙攣、血栓或斑塊碎片造成的微循環(huán)栓塞、內(nèi)皮功能障礙及冠脈微循環(huán)對(duì)損傷的易感性等[6～8]。

曲美他嗪能減少慢性穩(wěn)定型心絞痛患者的發(fā)作次數(shù)和硝酸酯類藥物的應(yīng)用，增加這類患者的運(yùn)動(dòng)耐量，但不影響血流動(dòng)力學(xué)參數(shù), 因此被稱為細(xì)胞水平的抗缺血藥物。研究發(fā)現(xiàn)，曲美他嗪能使心肌缺血組織的脂肪酸轉(zhuǎn)為葡萄糖,促進(jìn)葡萄糖氧化，從而改善心肌能量代謝。在離體動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中也證實(shí),曲美他嗪可失活線粒體膜上的通透性蛋白,抑制缺氧時(shí)Ca2+的內(nèi)流, 從而減輕線粒體腫脹，保護(hù)線粒體功能, 增加心肌ATP水平[9～11]。同時(shí)，缺血再灌注時(shí)曲美他嗪可抑制心肌細(xì)胞釋放乳酸脫氫酶，且改善缺血心肌的收縮功能,對(duì)縮小心梗面積起有益的作用。一些雙盲臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，于PCI術(shù)前給予60 mg曲美他嗪口服，可顯著降低患者術(shù)后的肌鈣蛋白[12]。Kuralay等[13]研究顯示，冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)形成術(shù)(PTCA)前口服常規(guī)劑量曲美他嗪有助于抑制手術(shù)時(shí)的炎癥反應(yīng)。Steg等[14]研究證明，曲美他嗪可以改善PTCA患者的心電圖缺血表現(xiàn)。本研究中，觀察組CTFC顯著低于對(duì)照組，TMBG Ⅲ級(jí)的患者明顯多于對(duì)照組(P均<0.05)。說明在急診PCI前應(yīng)用負(fù)荷劑量的曲美他嗪可以改善缺血心臟的冠狀動(dòng)脈血流及心肌微循環(huán)灌注，從而可能會(huì)保護(hù)更多瀕臨死亡的心肌。

因此，曲美他嗪可明顯改善AMI患者急診PCI術(shù)后的冠狀動(dòng)脈血流，可能會(huì)對(duì)心肌和左室功能有一定的保護(hù)和改善作用。

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(收稿日期：2014-05-28)

中圖分類號(hào)：R542.22

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B

文章編號(hào)：1002-266X(2015)04-0082-02

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.04.034