張程程，魯 宏

（中南大學湘雅醫(yī)學院附屬?？卺t(yī)院放射科?？谑腥嗣襻t(yī)院放射科，海南 ?？?570208）

腦挫裂傷的影像診斷研究進展

張程程，魯 宏

（中南大學湘雅醫(yī)學院附屬?？卺t(yī)院放射科?？谑腥嗣襻t(yī)院放射科，海南 ?？?570208）

腦挫裂傷是一種腦組織的器質(zhì)性損傷，常伴有其他嚴重并發(fā)癥，其臨床癥狀危重、病理改變復(fù)雜、發(fā)展進程較快，如不及時診斷和救治，常常導致較高的致殘率和死亡率。影像學檢查在該病的診斷中發(fā)揮了重要作用，不同檢查方法對顯示腦挫裂傷的病灶情況、病理生理、組織代謝、血流變化等演變過程各具優(yōu)勢，尤其是磁共振成像（MRI）可以進一步揭示腦挫裂傷的病理變化，為指導臨床有效治療提供影像學信息。本文就腦挫裂傷的影像診斷研究進行綜述。

腦挫裂傷；X線計數(shù)機；磁共振成像；正電子發(fā)射斷層攝影；經(jīng)顱多譜勒；病理

隨著交通業(yè)和建筑業(yè)的迅猛發(fā)展，交通事故、高空墜落傷不斷增加，腦挫裂傷的發(fā)病率與日俱增(占意外傷的50%以上)[1]。腦挫裂傷是頭部外傷后腦組織發(fā)生的一系列器質(zhì)性損傷，腦組織出現(xiàn)散在的小點狀出血、撕裂、水腫及壞死，鄰近部位常合并腦水腫、腦腫脹或不同程度的顱內(nèi)血腫[2]。依據(jù)沖擊力的大小、損傷機制和病理生理的變化，臨床常表現(xiàn)為長時間的昏迷、伴隨神經(jīng)系統(tǒng)定位體征以及腦膜刺激征，臨床處理不及時則導致較高的致殘率和死亡率[3-5]。因此，臨床上尋求有效的早期診斷方法已成為腦挫裂傷研究的重要課題之一。本文就計數(shù)機斷層掃描(CT)、磁共振成像(MRI)、正電子發(fā)射斷層攝影(PET)、經(jīng)顱多譜勒(TCD)為基礎(chǔ)對腦挫裂傷的影像診斷研究進展綜述如下：

1 CT的診斷價值

在CT問世前，臨床診斷腦挫裂傷主要根據(jù)昏迷時間超過0.5 h，該診斷依據(jù)是片面的，因為有些在大腦啞區(qū)發(fā)生損傷的病例不一定存在昏迷史，昏迷時間也不一定超過0.5 h。張合林等[6]報道無昏迷史或昏迷史小于0.5 h的腦挫傷患者高達21.4%，這說明以往的診斷依據(jù)存在較高的漏診率。隨著CT技術(shù)的發(fā)展與應(yīng)用，使腦挫裂傷的診斷更為快速準確，CT檢查可以直接顯示腦挫裂傷的出血、血腫及骨折情況。

在臨床上依據(jù)腦挫裂傷的程度和病情發(fā)展的時間其CT表現(xiàn)各異，可大致分為3期，急性期：臨床癥狀出現(xiàn)早，一般在幾小時內(nèi)，CT表現(xiàn)為散在的斑點狀或斑片狀高低密度混雜病灶，部分病例出現(xiàn)不同程度的腦水腫[7]，表現(xiàn)為病灶周圍的低密度影，且損傷側(cè)側(cè)腦室壓力增大，腦溝及腦池呈不同程度受壓，部分出現(xiàn)中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位[8]。也有一部分病例表現(xiàn)為散在的出血點而融合形成小血腫；少數(shù)病例甚至出現(xiàn)彌漫性腦腫脹，合并蛛網(wǎng)膜下腔出血時表現(xiàn)為縱裂池、腦池等處的高密度改變[9-10]。進展期：臨床癥狀較急性期出現(xiàn)晚，患者入院時意識障礙程度往往相對較輕，但治療過程中其病情多變，甚至迅速惡化、死亡[11-12]。頭顱CT呈現(xiàn)雙側(cè)額葉高低混雜密度影，周圍出現(xiàn)不同程度的腦水腫，動態(tài)CT可發(fā)現(xiàn)腦挫裂傷病灶擴大、融合，形成腦內(nèi)小血腫，周圍出現(xiàn)重度彌漫腦水腫，兩側(cè)腦室前角受壓明顯，環(huán)池、基底池模糊、縮小，但中線結(jié)構(gòu)移位不明顯[13]。部分在CT上出現(xiàn)近似腦脊液的低密度壞死液化區(qū)[14]，并可長期存在。遲發(fā)期：臨床癥狀出現(xiàn)較晚，24 h內(nèi)常表現(xiàn)為充血水腫，未形成血腫或CT不易分辨病灶，而腦水腫常為顱腦損傷發(fā)展過程中的一種常見繼發(fā)表現(xiàn)，可分為局限性腦水腫和彌漫性腦水腫，以腦組織密度減低和占位效應(yīng)使顱內(nèi)壓力增高為主要特點[15-16]。動態(tài)CT可發(fā)現(xiàn)病灶區(qū)的出血情況、蛛網(wǎng)膜下腔出血或硬膜下血腫[17]。出血部位與受傷著力點無明顯對應(yīng)關(guān)系。有研究顯示遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的復(fù)查最佳時間為48 h[18]。

2 MRI的表現(xiàn)及優(yōu)勢

腦挫裂傷最主要的表現(xiàn)是腦出血和腦水腫，腦出血又可加重腦水腫，腦水腫根據(jù)病理生理可分為4型，分別為細胞毒性(內(nèi))腦水腫、血管源性腦水腫、滲透性腦水腫和間質(zhì)型腦水腫。當腦損傷時最常見的是前兩種類型腦水腫，越來越多的證據(jù)表明，腦水腫是因為腦細胞與組織間隙之間的水分子交換失去動態(tài)平衡，使腦細胞集聚了過多的水分子而發(fā)生腫脹，灰、白質(zhì)發(fā)生水腫，分界模糊，腦功能障礙[19]。腦組織內(nèi)的水代謝機制非常復(fù)雜，迄今為止并不十分清楚，Lu等[20]應(yīng)用大鼠腦缺血模型研究發(fā)現(xiàn)水通道蛋白-4 (AQP4)是導致細胞毒性水腫的重要分子機制，彌散加權(quán)成像的表觀擴散系數(shù)(Apparent diffusion coefficient，ADC)能早期顯示細胞水腫的程度并可間接反映AQP4的表達水平[21]。

2.1 T1WI、T2WI序列 自旋回波(Sequence echo，SE)序列的T1WI、T2WI優(yōu)勢在于顯示腦水腫和不同時期的腦血腫。腦水腫通常呈長T1、T2信號，即T1WI為低信號，T2WI為高信號。腦血腫的MRI信號依賴于血腫的理化性質(zhì)。依據(jù)血紅蛋白及其衍生物與紅細胞的關(guān)系所產(chǎn)生的相應(yīng)T1、T2信號將血腫分為以下幾期：急性期(0～2 d)：T1WI為等信號、T2WI為低信號，這是因為紅細胞尚完整，細胞內(nèi)的較多的去氧血紅蛋白產(chǎn)生的順磁效應(yīng)縮短了T2時間，而T1時間不受影響[22-23]。亞急性期(3～14 d)：隨著血腫外圍紅細胞的破裂，形成紅細胞外的高鐵血紅蛋白液態(tài)，可明顯縮短T1時間和延長T2時間，血腫外圍的T1WI、T2WI像均表現(xiàn)為高信號，當血腫內(nèi)紅細胞都破解時，整個血腫在T1WI、T2WI像上表現(xiàn)為均勻的高信號，而此時CT往往顯示為等密度而被漏診，這也是MRI顯示亞急性血腫的優(yōu)勢。慢性期(＞14 d)：血腫逐漸吸收或液化，病灶周邊的巨噬細胞內(nèi)有明顯的含鐵血黃素沉積。因此期血腫逐漸演變?yōu)橐夯?，在T1WI上為低信號，在T2WI上為高信號；周圍的含鐵血黃素在T2WI上表現(xiàn)為低信號環(huán)[24]。MRI常規(guī)SE序列T1WI、T2WI可以憑借觀察血紅蛋白演變過程的信號變化推測腦血腫的發(fā)生時間，同時還能顯示流空的異常血管影，對判斷血腫的發(fā)生原因具有重要的臨床價值。

2.2 FLAIR序列 液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(Fluid-attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR)是一種特殊的IR SE序列，它的特點是在SE或FSE序列前附加一個180°反轉(zhuǎn)脈沖，抑制在常規(guī)T2WI表現(xiàn)為高信號的自由水信號，對結(jié)合水(病變性水腫)不能抑制表現(xiàn)為高信號，從而突顯病灶，尤其對腦室周緣的病變顯示十分重要[25]。林雅明等認為T2-FLAIR對腦挫裂傷具有的一定的診斷價值,尤其能準確顯示局灶性腦水腫和微量蛛網(wǎng)膜下腔出血，均呈高信號[26-27]。

2.3 MR-DWI序列 磁共振擴散加權(quán)成像(Magnetic resonance-diffusion weighted imaging，DWI)屬平面回波成像(EPI)技術(shù)，是目前惟一能夠檢測活體組織內(nèi)水分子擴散運動的無創(chuàng)方法，在臨床上主要用于超早期腦缺血的診斷[28]。急性腦缺血時的主要病理改變是細胞毒性水腫，在MR-DWI上表現(xiàn)為高信號，ADC圖是低信號，同時AQP4表達上調(diào)，通過基因沉默AQP4后ADC值回升，DWI信號下降，表明AQP4是導致細胞毒性水腫的重要分子機制[20]，MR-DWI能及時準確顯示腦缺血性細胞毒性水腫程度[20，29]。張體江等[30]應(yīng)用家犬腦挫裂傷模型實驗，結(jié)果顯示在傷后1～24 h挫傷周圍帶擴散受限ADC值降低，MR-DWI呈環(huán)狀或不規(guī)則點、片狀高信號，病變中心不均勻低信號；傷后72 h～5 d，MR-DWI上信號強度稍低，ADC值開始升高。研究顯示MR-DWI能從分子水平動態(tài)反映腦挫裂傷的病理生理變化，有利于了解腦挫裂傷的嚴重程度，但其影像病理基礎(chǔ)尤其與腦水腫的關(guān)系尚未明了。

2.4 MRS序列 磁共振波普(Magnetic resonance spectroscopy，MRS)是一種無創(chuàng)傷性研究活體組織代謝、生化變化及化合物定量分析的方法，目前在腦部應(yīng)用研究較多。MRS能從分子代謝水平反映腦挫裂傷組織的生理和病理變化[31]，活體檢測神經(jīng)元受損情況及修復(fù)過程，NAA/Cr降低、Cho/Cr的升高及Lac峰與Lipid峰的出現(xiàn)均反映神經(jīng)元損傷程度及炎性反應(yīng)和膠質(zhì)增生情況[32]。Dean等[34]檢測輕度腦創(chuàng)傷患者的MRS，認為在腦挫裂傷周圍的水腫區(qū)MRS的變化早于CT或MRI，能在一定程度上反映腦挫裂傷的損傷程度，有利于指導治療方案的制訂，并為療效評估提供依據(jù)[33]。

3 PET-CT檢查

正電子發(fā)射斷層攝影(Positron emission tomography-computed tomography，PET-CT)是將PET與CT完美融為一體，由PET提供病灶詳盡的功能與代謝等分子信息，而CT提供病灶的精確解剖定位，一次顯像可獲得全身各方位的斷層圖像，具有靈敏、準確、特異高等特點，能達到早期診斷的目的。Dean等[34]通過PET-CT研究了腦挫傷組織及周圍組織，顯示創(chuàng)傷周圍低密度灰質(zhì)區(qū)域的腦血流量(CBF)、氧攝取指數(shù)(OEF)和腦氧代謝率(CMRO2)值低，提示這些區(qū)域在腦損傷后很可能發(fā)展成為壞死組織。盡管急性創(chuàng)傷周圍區(qū)的組織的MRI和CT影像表現(xiàn)未見異常，但同一時間經(jīng)PET-CT顯示這個區(qū)域出現(xiàn)了進行性(隨時間的延長腦挫裂傷區(qū)域及半暗帶區(qū)域不同程度的擴大)的證據(jù)[35]。故PET-CT對腦挫傷的腦功能和代謝具有一定的臨床價值，有待進一步研究。

4 TCD檢查

經(jīng)顱多譜勒(Trans cranial doppler，TCD)可以準確的反映輕型和中型閉合性顱腦損傷患者的腦血流改變。Virginia等[36]使用TCD研究發(fā)現(xiàn)，63%的腦挫裂傷患者大腦中動脈流速下降，而且傷后8 h后下降最明顯，隨后增加。Schlenker等[37]通過動物試驗發(fā)現(xiàn)腦挫裂傷的皮質(zhì)及對側(cè)正常皮質(zhì)腦血流量均可明顯下降，挫傷側(cè)血流下降更明顯。羅華等[38]證實輕度腦挫裂傷患者早期腦血流改變主要表現(xiàn)為腦血流速度減慢，可能與腦外傷后大腦皮層和中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)神經(jīng)細胞、神經(jīng)纖維之間的聯(lián)系受到不同程度的影響有關(guān)，從而引起全腦抑制、腦血管自動調(diào)節(jié)功能紊亂有關(guān)。此外，腦挫裂傷后顱內(nèi)壓增高，腦微循環(huán)方面的障礙也可導致腦血流量的減少[39]。表明TCD可及時準確反映閉合性顱腦外傷后腦血流的變化情況，在一定程度上預(yù)示閉合性顱腦外傷患者的臨床演變過程。而且TCD檢查安全和無創(chuàng)，可作為腦挫裂傷的臨床療效、預(yù)后評估以及藥物選擇的檢查手段。

5 結(jié) 論

CT檢查對顱腦損傷后的腦水腫改變存在一定的漏診率，同時對病變范圍較小(＜15 mm)的腦內(nèi)非出血灶也難以顯示。這是因為以病理改變?yōu)槟X水腫而導致CT值的差異變化需要一定時間。MRI恰好能準確顯示這一病理變化，因此臨床上常用MRI作為CT檢查的一種重要補充手段，在急性腦損傷中的診斷中被廣泛認可。

綜上所述，診斷腦挫裂傷的影像學方法較多，每種方法對顯示腦挫裂傷的病灶情況、病理生理、組織代謝、血流變化等演變過程各具優(yōu)勢，擇優(yōu)選擇，相互補充，方可達到早診斷、早治療的目的，從而最大限度保護腦組織，改善臨床愈后。

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2014-08-07)

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