寧丹丹

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院消化內(nèi)科，黑龍江 哈爾濱150000

Barrett’s 食管(Barrett’s esophagus，BE)因與食管腺癌關(guān)系密切而備受人們關(guān)注。幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，H.pylori)感染與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌和胃黏膜相關(guān)淋巴樣組織(mucosa-associated lymphoid tissue，MALT)淋巴瘤等消化系統(tǒng)疾病密切相關(guān)，世界衛(wèi)生組織已把H. pylori 列為Ⅰ類致癌原［1］。隨著食管內(nèi)24 h pH 檢測及膽紅素監(jiān)測的應(yīng)用，膽汁反流在BE 形成中的作用日益受到重視［2］。本研究對30 例BE 患者H. pylori 感染和膽汁反流情況進(jìn)行觀察，以探討這兩種因素與BE 的關(guān)系。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院2010 年10 月-2013 年10 月行電子胃鏡檢查內(nèi)鏡下診斷BE 患者30 例，男22 例，女8 例，年齡20 ～75 歲，平均年齡(54.3 ±10.9)歲，其中＜35 歲2 例，35 ～60歲7 例，＞60 歲21 例。BE 的內(nèi)鏡下診斷標(biāo)準(zhǔn)為齒狀線上移或食管鱗狀上皮- 柱狀上皮交界線(squamocolumnar junction，SCJ)與胃-食管連接(gastro-esophageal junction，GEJ)分離［3］。選取健康對照者30 名，男15 名，女15 名，年齡18 ～50 歲，平均年齡(38.2 ±6.7)歲，臨床無消化道癥狀，內(nèi)鏡檢測陰性，活檢無組織學(xué)改變。

1.2 方法 BE 組分別在食管遠(yuǎn)端12、3、6、9 點(diǎn)方向每隔2 cm 做4 象限活檢，對照組均在胃竇部取材。采用快速尿素酶法和Warthin-Starry 銀染兩種方法對食管下段及胃竇黏膜活檢進(jìn)行H. pylori 感染檢測，二者同時陽性者判定為H.pylori 感染陽性，否則為陰性。

家訪過后的一星期內(nèi)，筆者仍然與姜晨的家長聯(lián)系交流。在雙方的齊抓共管下，姜晨有了明顯的進(jìn)步，速度快了，作業(yè)也及時完成了，還能騰出時間來看課外書。筆者及時給予表揚(yáng)和鼓勵，并讓其談?wù)勂涑搅硕嗌贂r間，心情是怎樣的，從他的回答中筆者感受到他已經(jīng)嘗到速度快的甜頭了。家長看到孩子的變化非常高興，也從中嘗到了家校聯(lián)系的甜頭，現(xiàn)在都主動聯(lián)系教師了。

BE 組和對照組在檢查前3 d 停用所有抑酸藥及胃腸動力藥物。禁食12 h，于晨8∶00 插管。用便攜式膽汁監(jiān)測儀監(jiān)測24 h。以膽紅素吸收值≥0.14 作為異常指標(biāo)［4］。

2.1 H.pylori 感染比較 30 例BE 患者中感染H.pylori 的有9 例，H. pylori 感染率為30.00%。對照組中感染H.pylori 的有18 例，H.pylori 感染率為60.00%。BE 組H.pylori 感染率低于對照組(P ＜0.05)。

2 結(jié)果

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 10.0 軟件進(jìn)行分析，組間數(shù)據(jù)比較采用t 檢驗(yàn)及χ2檢驗(yàn)，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

目前，在BE 患者中可以檢測到比反流性食管炎或正常人群更高的膽鹽濃度［5］。本研究結(jié)果顯示BE組膽汁反流患病率顯著高于對照組，其確切發(fā)病機(jī)制仍無定論，一類假設(shè)是膽酸可以引起正常細(xì)胞凋亡［6］。給予一些患者明顯的膽汁反流(不含胃酸，如胃切除術(shù)后的患者)，其BE 患病率并沒有明顯的提高，似乎膽酸在其中并不是起決定性的作用［7］，一些實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明膽鹽只有在被酸化的情況下，才可以誘導(dǎo)COX-2 和C-myc 的上調(diào)，在高pH 值時，其仍保持離子狀態(tài)，所以不能通過黏膜屏障。在更低的pH 值時，膽酸則被排斥出來。但是在中性pH 值環(huán)境中則不然［8］。在pH 值為3 ～6 時，膽酸是可溶解的而非離子化的，這樣使得其可以通過黏膜屏障，集聚于黏膜細(xì)胞間，可能導(dǎo)致細(xì)胞損傷［9］，因此，不完全的酸抑制可能增加膽酸釋放其毒性作用。

綜上所述，項目實(shí)施過程中的關(guān)鍵工作就是物資采購及流通管理的精準(zhǔn)性。因此，需要施工企業(yè)職能部門重新定義聯(lián)系關(guān)系，有機(jī)運(yùn)作，在整個建造過程中控制物資的采購及流通，實(shí)現(xiàn)物資供應(yīng)準(zhǔn)、周轉(zhuǎn)快、損耗低、費(fèi)用小，保障建筑施工企業(yè)的均衡有序生產(chǎn)，加速項目有限資金的周轉(zhuǎn)率，降低建造成本，實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)物資管理的內(nèi)涵和最終目標(biāo)。但在實(shí)踐中，不能盲目推進(jìn)，要在建立滿足要求的硬件基礎(chǔ)后，再逐漸驅(qū)使企業(yè)軟件系統(tǒng)的有機(jī)運(yùn)行。

3 討論

2.2 膽汁反流發(fā)生率比較 30 例BE 患者中伴膽汁反流的有23 例，膽汁反流發(fā)生率為76.67%。對照組中伴膽汁反流的有2 例，膽汁反流發(fā)生率為6.67%。BE 組膽汁反流的發(fā)生率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P ＜0.05)。

H.pylori 感染在BE 發(fā)病及其發(fā)展為食管腺癌中的作用越來越受到關(guān)注。對于胃內(nèi)H. pylori 感染在BE 發(fā)生中的作用，有研究認(rèn)為胃內(nèi)H.pylori 感染可能對BE 發(fā)生有保護(hù)作用［10］，本組試驗(yàn)結(jié)果提示BE 組胃內(nèi)H. pylori 感染率顯著低于對照組，提示可能與H. pylori 降低胃內(nèi)酸度、影響食管對酸的敏感性及提高下食管擴(kuò)約肌壓力等機(jī)制有關(guān)［11］。但也有實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明胃內(nèi)H. pylori 感染可能與BE 發(fā)生無關(guān)，Csendes 等［12］研究發(fā)現(xiàn)BE 患者與正常對照組患者胃竇部H. pylori 感染率無明顯區(qū)別。國內(nèi)陳小霞等［13］用14C尿素呼氣試驗(yàn)的方法檢測BE 患者中H. pylori 感染情況，發(fā)現(xiàn)賁門型、胃底型、特殊腸化型組和正常組H. pylori 感染率表達(dá)差異無統(tǒng)計學(xué)意義，從而推測BE 的發(fā)生與H. pylori 感染無密切相關(guān)。國外Thrift 等［14］研究認(rèn)為H. pylori 感染與BE的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)，本組試驗(yàn)結(jié)果與國內(nèi)外一些報道不符合，可能與本組試驗(yàn)病例數(shù)少有關(guān)，因此，可能需要更大樣本量的研究來說明胃內(nèi)H.pylori 感染在BE 發(fā)生中的作用。

1.1 研究對象 選取滁州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科2017年4—12月收治的68例急性缺血性腦卒中患者及同期收治的88例非急性缺血性卒中患者為研究對象，其中，非急性缺血性卒中患者為A組，急性缺血性卒中患者為B組。納入標(biāo)準(zhǔn)：急性缺血性卒中患者符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2014年標(biāo)準(zhǔn)[3]，經(jīng)頭顱MRI檢查確診。非急性缺血性卒中患者經(jīng)頭顱MRI檢查，非腦梗死急性期，且無急性神經(jīng)功能缺損癥狀和體征。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，患者及家屬均簽署知情同意書。

總之，H.pylori 感染在BE 發(fā)生中的作用仍然存在爭議，對于抗H.pylori 能否減少BE 進(jìn)一步發(fā)展成腺癌的危險及合并有H.pylori 感染的BE 患者是否需要根除H.pylori，還有待于進(jìn)一步研究。

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