邢星敏，姚媛媛，許 艷，朱艷萍

（南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科，江蘇 南京 210008）

1例Stanford B型主動脈夾層術(shù)后合并急性腎損傷患者的護(hù)理

邢星敏，姚媛媛，許 艷，朱艷萍

（南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科，江蘇 南京 210008）

報道1例Stanford B型主動脈夾層行降主動脈腔內(nèi)覆膜支架植入術(shù)后合并急性腎損傷患者的護(hù)理。術(shù)后嚴(yán)密監(jiān)測患者病情，持續(xù)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，控制血壓和心率，并對患者出現(xiàn)的急性腎損傷、高鉀血癥進(jìn)行針對性的護(hù)理。經(jīng)過6 d的治療和精心護(hù)理，患者病情好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)院治療。

主動脈夾層；急性腎損傷；護(hù)理

主動脈夾層動脈瘤（aortic dissection，AD）是指主動脈腔內(nèi)血液從主動脈撕裂處進(jìn)入主動脈中膜,使中膜分離，并沿主動脈長軸方向擴(kuò)展，形成主動脈壁的二層分離狀態(tài)。按夾層累及主動脈的范圍分：凡夾層累及左鎖骨下動脈起始處以上的主動脈 [升主動脈和（或）主動脈弓]為Stanford A型；當(dāng)夾層僅累及左鎖骨下動脈起始處以下的主動脈為Stanford B型[1]。臨床上常表現(xiàn)為突發(fā)的劇烈疼痛、休克和壓迫癥狀，是血管外科最為兇險的疾病，發(fā)病24 h內(nèi)死亡率40%，無論保守治療還是手術(shù)治療，死亡率均很高[2]。本科室收治了1例Stanford B型主動脈夾層行降主動脈腔內(nèi)覆膜支架植入術(shù)后合并急性腎損傷的患者，在持續(xù)監(jiān)測與降低血鉀濃度的處理過程中血鉀反彈驟升，這在臨床中甚為罕見。針對患者病情危重、兇險的問題，我科進(jìn)行了有效的治療及護(hù)理，促進(jìn)了患者病情的好轉(zhuǎn)。現(xiàn)將護(hù)理經(jīng)驗報道如下。

1 病例簡介

患者，男性，62歲，因“突發(fā)后背部疼痛9 h”入院?；颊哂?014年11月24日6：00出現(xiàn)無明顯誘因情況下突然發(fā)作胸背部劇烈疼痛，疼痛呈持續(xù)性不能緩解，伴胸悶、氣短，既往有高血壓病史。查主動脈CTA示：主動脈夾層，Stanford B型，左側(cè)髂外動脈局部閉塞，左腎灌注不良。查體雙側(cè)橈動脈搏動有力，右側(cè)股動脈搏動有力、對等，右側(cè)足背動脈搏動可及，左側(cè)股動脈及足背動脈搏動觸及不清，左下肢麻木、疼痛，肌力2級，測右上肢血壓為220/110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。 診斷明確后，立即控制血壓、止痛、完善術(shù)前準(zhǔn)備，于20：00行“降主動脈夾層腔內(nèi)覆膜支架植入術(shù)+雙下肢動脈血運重建術(shù)”，術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU，并發(fā)了急性腎損傷、高鉀血癥（血鉀最高至7.15 mmol/L），給予緊急連續(xù)性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy,CRRT）。 經(jīng)過積極救治，患者病情好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)院治療。

2 護(hù)理

2.1 鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜護(hù)理 疼痛是主動脈夾層最常見癥狀，表現(xiàn)為劇痛，為防止主動脈夾層動脈瘤進(jìn)一步撕裂，給予充分的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜十分重要?；颊咝g(shù)后予枸櫞酸芬太尼50 μg/h持續(xù)鎮(zhèn)痛，因患者持續(xù)鎮(zhèn)靜及機(jī)械通氣中，無法用語言表示疼痛，根據(jù)2013年美國危重病學(xué)會發(fā)布的《成人ICU患者疼痛、躁動、譫妄處理臨床實踐指南》[3]，使用重癥監(jiān)護(hù)疼痛觀察工具（Critical-care Pain Observation Tool， CCPOT）評分，評估患者的面部表情、身體活動度、人機(jī)協(xié)調(diào)性、肌緊張程度，計算得出總分，控制在0～1分。患者入室時處于麻醉狀態(tài)，待患者麻醉清醒后予丙泊酚50～80 mg/h持續(xù)鎮(zhèn)靜，使用鎮(zhèn)靜程度評估表（Richmond Agitation-sedation Scale，RASS）評估患者鎮(zhèn)靜程度,維持評分在0～2分。在患者生命體征變化時、每次侵入性操作前后及時評估并調(diào)整鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物用量，維持目標(biāo)分值。在患者術(shù)后第3天順利拔除氣管插管后予停用鎮(zhèn)靜藥物，繼續(xù)予鎮(zhèn)痛藥物使用，并根據(jù)患者主訴采用數(shù)字評分法（0～10分）評估鎮(zhèn)痛效果，維持在2～3分。

2.2 控制血壓和心率 高血壓和心率快都可導(dǎo)致主動脈夾層進(jìn)一步撕裂或動脈瘤破裂。術(shù)后給予患者持續(xù)右橈動脈血壓監(jiān)測，避免在左上肢測量，因為支架釋放后可能將左鎖骨下動脈封閉，導(dǎo)致左上肢缺血[4]。遵醫(yī)囑予硝普鈉、佩爾地平藥物緩慢降壓，控制收縮壓在100～110 mmHg。密切觀察血壓變化，在更換藥物時采用雙泵更換，以防血壓波動過大，導(dǎo)致夾層破裂及腦血管意外。在患者血壓及心率變化時及時評估患者的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛程度，充分的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜是控制血壓和心率的基礎(chǔ)?；颊咝g(shù)后第4天，血壓降至100/60 mmHg,予停止降壓藥物的使用，避免血壓過低影響各個臟器的灌注，之后患者的血壓維持收縮壓在110 mmHg左右。

2.3 維持四肢良好血運 支架植入后有可能將左鎖骨下動脈封堵，導(dǎo)致左上肢缺血；術(shù)中右側(cè)股動脈做切口暫時阻斷動脈，可有動脈損傷、閉塞、血栓形成的危險；夾層血栓形成壓迫脊髓動脈而致延遲出現(xiàn)截癱。嚴(yán)密觀察患者動脈搏動、四肢皮膚溫度及肌力[5]，做好肢體保暖及血管保護(hù)。患者入室時左足大范圍發(fā)紫，給予升溫毯保溫，嚴(yán)密觀察紫紺范圍，到術(shù)后第6天患者左足紫紺范圍逐漸縮小至足趾發(fā)紫；患者左上肢肌力減退、皮溫暖、左食指及拇指有發(fā)紫，加強(qiáng)左上肢血管保護(hù)，手指由紫紺轉(zhuǎn)為輕微發(fā)紅?；颊咔逍押蠹纯逃^察并記錄患者的下肢運動、肌力以及感覺等情況，進(jìn)行觀察記錄比較，預(yù)防遲發(fā)型截癱[6]。該患者完全清醒后，四肢指令性活動可完成，肢體感覺靈敏。

2.4 保護(hù)腎功能 本例患者既往腎功能正常，術(shù)前因主動脈弓撕裂至左髂外動脈，血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄造成腎血流量減少進(jìn)而左腎灌注不足；術(shù)后由于主動脈夾層腔內(nèi)覆膜支架植入使腎臟血流恢復(fù)又引起再灌注性損傷；術(shù)前、術(shù)中造影劑的使用均是該患者術(shù)后并發(fā)急性腎功能損傷的因素。

2.4.1 緊急處理高血鉀 患者左側(cè)髂外動脈局部閉塞導(dǎo)致左下肢肌肉長時間缺血損傷，缺血時間近20 h。細(xì)胞缺氧壞死后細(xì)胞內(nèi)鉀外移進(jìn)入血液造成血液中鉀離子濃度增加；急性腎損傷造成腎臟排鉀減少?；颊呷胧視r血鉀為5.15 mmol/L，予利尿處理后2 h復(fù)查血鉀為5.64 mmol/L，緊急給予利尿、促進(jìn)鉀離子細(xì)胞內(nèi)流等降鉀處理，入室后6 h復(fù)查血鉀降至4.97 mmol/L，心率波動于50～60次/min。但患者在入室后8 h心率突然減慢至40次/min，急行床邊心電圖： 竇性心率，I、avL、V5、V6導(dǎo)聯(lián) ST段均壓低及 T波高尖，表現(xiàn)為典型的高鉀血癥心電改變。急查動脈血鉀為 7.15 mmol/L，緊急予患者行右股靜脈血濾管置入后行連續(xù)性靜脈—靜脈血液濾過（continuous veno-venous hemofiltration,CVVH）治療，2 h后復(fù)測血鉀為4.57 mmol/L，患者高血鉀得以糾正。在整個救治過程中,除了頻繁監(jiān)測患者血鉀濃度外，時刻關(guān)注患者心率、心律的改變，及時匯報醫(yī)師。在緊急情況下護(hù)理團(tuán)隊合作配合醫(yī)師緊急救治，在20 min內(nèi)給予患者床邊CRRT的運行，規(guī)避了患者心跳驟停的發(fā)生風(fēng)險。并且在CRRT過程中，根據(jù)患者血鉀監(jiān)測結(jié)果及時提醒醫(yī)師調(diào)整置換液中氯化鉀的配置濃度，之后患者血鉀維持在正常范圍。

2.4.2 監(jiān)測腎功能 患者入室時予留置尿管連接精密尿袋監(jiān)測每小時的尿量，患者術(shù)后12 h無尿，尿素氮 7.6 mmol/L，肌酐 131 μmol/L,予行床邊 CRRT清除尿素氮及肌酐。遵醫(yī)囑及時抽取血標(biāo)本送檢，關(guān)注患者的腎功能有無恢復(fù)，尤其是在CVVH停止期間?；颊咴跓oCRRT的支持下持續(xù)無尿，之后間斷CVVH治療替代患者腎臟功能。

2.4.3 觀察尿液、濾出液顏色 患者術(shù)后1 h為200 mL黃清色的尿液，術(shù)后2 h迅速降至5～10 mL/h，尿色轉(zhuǎn)為深黃色，到術(shù)后8 h行CVVH后尿量降至為零。在術(shù)后2 h內(nèi)尿量發(fā)生如此巨大的變化，在護(hù)理過程中是較為少見的，護(hù)理人員及時觀察到尿量、尿色的變化及時匯報給醫(yī)師并積極配合處理，盡力提高患者的預(yù)后水平?；颊咭蛐g(shù)前有長達(dá)20 h的左下肢肌肉缺血損傷，導(dǎo)致大量肌紅蛋白從腎臟排出，出現(xiàn)缺血性肌紅蛋白尿。表現(xiàn)為患者第1次CVVH的濾出液為淡紅色，隨著CVVH清除肌紅蛋白，濾出液轉(zhuǎn)為黃色。臨床上細(xì)致的護(hù)理觀察為醫(yī)師的臨床判斷提供了依據(jù)。

2.4.4 加強(qiáng)CRRT監(jiān)護(hù) CRRT必須采取合理的抗凝措施來預(yù)防濾器凝血，從而延長濾器使用壽命和治療時間，否則會因為濾器凝血而被迫中斷治療，難以達(dá)到治療目標(biāo)。但是本例患者入室時的凝血功能顯示：活化部分凝血活酶時間和血漿凝血酶時間均為不凝，存在高危出血傾向，如使用抗凝劑存在出血風(fēng)險。為預(yù)防術(shù)后出血，遵醫(yī)囑實施無抗凝方案，選用無肝素液預(yù)充管路，提高置換液前稀釋的比例，及時處理機(jī)器報警減少暫停的時間以延長治療時間。患者每次的CRRT持續(xù)時間均大于24 h，無出血表現(xiàn)。

2.5 用藥護(hù)理 患者入室后使用廣譜類抗菌藥物特治星和針對革蘭氏陽性菌的萬古霉素聯(lián)合抗感染。在使用過程中，我們根據(jù)藥物的性質(zhì)及醫(yī)囑合理安排使用時間。因為兩者均是時間依賴性抗菌藥物，所以給予時間的間隔一致性十分重要。在用藥后及時關(guān)注患者體溫變化及實驗室檢查結(jié)果。使用萬古霉素的過程中關(guān)注其血藥濃度，在用藥前留取谷濃度，在患者停用血液濾過但無尿量期及時提醒醫(yī)生減少用量，防止萬古霉素的腎毒性對腎臟造成2次損傷。

3 體會

早期的預(yù)防及診斷對患者的急性腎損傷預(yù)后起到積極的影響。雖然我們成功救治了該患者，但在高鉀血癥的早期發(fā)現(xiàn)及識別上存有漏洞?；颊咭驗橄轮\的重建，原先壞死的肌肉細(xì)胞釋放大量鉀離子入血，在血運恢復(fù)后快速入血造成血鉀濃度的突然增高。因為缺乏下肢血運再灌注損傷機(jī)理的知識，護(hù)理時沒有預(yù)見到患者有血鉀驟增的風(fēng)險，導(dǎo)致患者血鉀突然增高時沒有及時發(fā)現(xiàn)。臨床工作中應(yīng)持續(xù)監(jiān)測患者心電改變，以期早期發(fā)現(xiàn)高鉀血癥并及時干預(yù)，避免血鉀過高。并且血鉀大幅度的變動存在安全風(fēng)險，應(yīng)增加監(jiān)測頻率。臨床中我們更應(yīng)該加強(qiáng)基本生理病理知識的學(xué)習(xí)，以此增強(qiáng)預(yù)見性護(hù)理的能力，為患者提供更好的護(hù)理。

[1]陳良萬．主動脈夾層外科學(xué)[M]．北京：人民軍醫(yī)出版社,2000：21-22.

[2]段志泉,張 強(qiáng).實用血管外科學(xué)[M].沈陽：遼寧科學(xué)技術(shù)出版社,1999：322-327.

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R473.54

B

10.16460/j.issn1008-9969.2015.18.044

2015-03-26

邢星敏（1985-），女，江蘇南京人，本科學(xué)歷，護(hù)師。

吳艷妮]