王艷玲

黑龍江省佳木斯市婦幼保健院，黑龍江 佳木斯 154000

急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)中應(yīng)用替羅非班39例臨床觀察

王艷玲

黑龍江省佳木斯市婦幼保健院，黑龍江 佳木斯 154000

目的：觀察急性心肌梗死(AMI)患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)中應(yīng)用替羅非班對心肌再灌注及心功能恢復(fù)的影響。方法：選取78例行PCI的AMI患者，分為觀察組和對照組各39例。對照組常規(guī)行PCI，觀察組在此基礎(chǔ)上加用替羅非班，比較兩組心肌再灌注及心功能恢復(fù)的情況。結(jié)果：兩組患者PCI術(shù)后TIMI3 級血流率觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；觀察組CTFC、cTnT 均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；PCI術(shù)后7d、14d觀察組 LVEF 均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論：在AMI患者行PCI時應(yīng)用替羅非班可明顯促進(jìn)心肌再灌注及心功能恢復(fù)，對AMI治療和預(yù)防血栓事件的發(fā)生具有重要意義。

急性心肌梗死； 替羅非班； 冠狀動脈介入術(shù)； 心肌再灌注

急性心肌梗死(Acute myocardioInfarction，AMI)行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(Percutaneous coronary intervention, PCI)治療是心肌再灌注的直接、有效方法，但常有心肌灌注不良和再灌注損傷發(fā)生，影響了臨床療效及預(yù)后[1]。血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑聯(lián)合PCI能明顯改善微循環(huán)，減輕缺血造成的心肌損傷。本研究旨在探討替羅非班對AMI患者PCI后心肌灌注和心功能恢復(fù)的影響。具體報告如下

1 材料與方法

1.1 一般資料 選取2013年6月至2014年2月于我院行急診PCI治療的AMI患者78例，隨機分為觀察組和對照組各39例。其中觀察組男21例，女18例，年齡52～69歲，平均年齡(62.7±12.4)歲。對照組男23例，女16例，年齡54～71歲，平均年齡(63.6±10.2)歲。所有研究對象排除重要臟器功能不全、凝血功能障礙、活動性出血、24h內(nèi)有溶栓治療史、半年內(nèi)曾行外科手術(shù)者。兩組患者在性別、年齡、病史、病情等一般資料無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者術(shù)前均口服阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準(zhǔn)字號：H20120236)、氯吡格雷(賽諾菲制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字號：H20056410)各300mg，術(shù)中應(yīng)用普通肝素(常州千紅生化制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字號：H32022088)10000U，觀察組患者給于替羅非班(遠(yuǎn)大醫(yī)藥中國有限公司，國藥準(zhǔn)字號：H20041165)10μg/kg冠脈內(nèi)注射，繼以0.1μg/(kg·min)持續(xù)靜脈滴注48h,對照組同種方式給于等量0.9%氯化鈉注射液。術(shù)后7d每日給予低分子肝素(深圳市天道醫(yī)藥有限公司，國藥準(zhǔn)字號：H20056846)4000U皮下注射,氯吡格雷75mg、阿司匹林100mg每日一次，口服，維持1年。1.3 觀察指標(biāo) PCI術(shù)后記錄心肌梗死溶栓治療(Thrombolysis in myocardial infarction,TIMI) 血流分級[2]、校正的TIMI 幀數(shù)(Corrected TIMI frame count,CTFC)[3]。 TIMI 0 級：無造影劑通過；TIMI 1 級：部分造影劑通過，但冠脈遠(yuǎn)端不能完全顯影；TIMI 2 級：造影劑可通過冠脈遠(yuǎn)端，但顯影慢且造影劑排空延緩；TIMI 3 級：造影劑在遠(yuǎn)端冠脈迅速充盈與排空。術(shù)前及用藥后24h測定心肌肌鈣蛋白T(Cardiac troponin,cTnT)，術(shù)后7d、14d超聲心動圖檢測左室射血分?jǐn)?shù)(Left vetrecular ejection fraction, LVEF)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者術(shù)后血流灌注及cTnT水平比較 兩組患者PCI術(shù)后TIMI3 級血流率觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組CTFC、cTnT 均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

注：與對照組相比，*P<0.05。

2.2 兩組患者術(shù)后7d、14d LVEF水平比較 PCI術(shù)后7d、14d觀察組 LVEF 均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

注：與對照組相比，*P<0.05。

3 討論

AMI的治療原則是盡早恢復(fù)梗死相關(guān)動脈的血流及缺血心肌灌注，挽救瀕死心肌。PCI可使冠脈重建、恢復(fù)心肌灌注、減少梗死心肌及心臟事件的發(fā)生、改善預(yù)后，現(xiàn)已成為AMI的重要治療方法之一。PCI術(shù)中球囊擴張、支架植入等操作對血管壁的刺激會引起管壁損傷及粥樣硬化斑塊破裂，導(dǎo)致血小板大量激活、粘附、聚集和血栓形成[4]。同時破裂的粥樣硬化斑塊碎片可加重微血管損傷及栓塞，造成心肌微循環(huán)障礙、灌注不良，影響預(yù)后并增加再發(fā)心絞痛或心肌梗死的風(fēng)險。目前臨床常用的抗血小板藥物阿司匹林和氯吡格雷只能抑制血小板活化的單一途徑，血小板可通過其他途徑激活，部分削弱了治療效果,且有研究表明，理想的心肌灌注效果是在心肌組織水平上恢復(fù)血流，即使梗死區(qū)相關(guān)動脈溶栓后達(dá)到TIMI 3 級，梗死區(qū)組織仍可存在微循環(huán)障礙[5]。

替羅非班是一種高特異性非肽類血小板GPⅡ b/Ⅲ a受體拮抗劑，通過阻斷血小板聚集的最終環(huán)節(jié),即纖維蛋白原或血管性血友病因子(vWF)與GPⅡ b/Ⅲ a受體的結(jié)合,降低AMI血栓負(fù)荷，發(fā)揮極強的抗血小板聚集作用。PCI 聯(lián)合血小板GPIIb/IIIa 受體拮抗劑的治療方法對于含有較多血栓的閉塞血管，可減少介入治療造成血栓脫落和微循環(huán)栓塞的風(fēng)險，有助于改善心肌微循環(huán)[6]。同時通過減少血小板激活過程中釋放的炎癥因子和縮血管物質(zhì)，抑制炎癥反應(yīng)、維持內(nèi)皮功能、改善梗死相關(guān)血管收縮狀態(tài)及心臟重構(gòu)。本研究結(jié)果顯示, 在AMI患者行PCI時應(yīng)用替羅非班, TIMI3 級血流率、CTFC、cTnT 均明顯優(yōu)于對照組。PCI術(shù)后7d、14d觀察組 LVEF 均明顯優(yōu)于對照組。提示替羅非班能有效改善心外膜大血管及遠(yuǎn)端微循環(huán)的灌注情況，促進(jìn)心功能恢復(fù)?？寡“逯委煵粌H是AMI治療的重要措施，對于預(yù)防術(shù)中術(shù)后血栓事件的發(fā)生具有重要意義。

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R654.2

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1007-8517(2015)18-0095-02

2015.06.02)