張 珍張 智譚文惠冼 煜

（1 廣東省第二人民醫(yī)院中心實(shí)驗室，廣東 廣州 510317；2 廣東省第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣東 廣州 510317）

氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療缺血性腦卒中的療效觀察

張 珍1張 智1譚文惠2冼 煜2

（1 廣東省第二人民醫(yī)院中心實(shí)驗室，廣東 廣州 510317；2 廣東省第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣東 廣州 510317）

目的觀察氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療缺血性腦卒中患者的臨床療效。方法隨機(jī)將100例缺血性腦卒中患者分為對照組和聯(lián)合治療組。對照組50例，給予阿司匹林及常規(guī)藥物治療，聯(lián)合治療組50例，給予氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療，二組療程均在治療7 d、14 d后評定療效。結(jié)果聯(lián)合治療組總有效率明顯高于對照組(P＜0.05)，且改善血漿脂蛋白磷脂酶指標(biāo)及血液流變學(xué)指標(biāo)(P＜0.01)。結(jié)論氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療缺血性腦卒中患者效果顯著，能有效改善神經(jīng)功能，有效改善缺血性腦卒中患者血漿脂蛋白磷脂酶指標(biāo)及血液流變學(xué)指標(biāo)，控制病情發(fā)展，減少病殘率。

缺血性腦卒中；前列地爾；氯吡格雷

缺血性腦卒中是神經(jīng)內(nèi)科的常見疾病，主要因腦部血液供應(yīng)受阻，導(dǎo)致機(jī)體缺血缺氧，從而引起的腦組織軟化和壞死[1]。近年隨著高脂血癥、高血壓、糖尿病、代謝綜合征等疾病的增多，缺血性腦卒中的患病率呈上升態(tài)勢[2]。此次臨床研究中，我院對收治的100例缺血性腦卒中患者進(jìn)行分組研究，聯(lián)合組采用了氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療，效果顯著，臨床報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院缺血性腦卒中收治的患者100例，均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。經(jīng)頭顱CT證實(shí)并除外腦出血，無與神經(jīng)功能缺損相對應(yīng)之低密度灶?；颊甙l(fā)病時間6 h～1周內(nèi)，無嚴(yán)重意識障礙，無嚴(yán)重心、肝、腎臟疾病及血液系統(tǒng)疾病，無近期外科手術(shù)史及藥物治療禁忌證。將患者隨機(jī)分成兩組，對照組50例，男性33例，女性17例，平均年齡（55±5.5）歲；聯(lián)合治療組50例，男性29例、女性21例，平均年齡（58±5.23）歲。兩組患者在年齡、性別、梗死部位、梗死面積、既往史、神經(jīng)功能缺損程度（ESS）及Barthel指數(shù)（BI）等方面比較差異無統(tǒng)計意義。

1.2 治療方法：隨機(jī)將100例缺血性腦卒中患者分為對照組和聯(lián)合治療組。對照組50例，給予阿司匹林及常規(guī)藥物治療，聯(lián)合治療組50例，給予氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療，二組療程均在治療7 d、14 d后評定療效。

1.3 療效評定：在治療10 d之后，對患者的各項功能包括血小板、血漿脂蛋白磷脂酶指標(biāo)及血液流變學(xué)指標(biāo)等進(jìn)行檢測，在治療后的7 d、

14 d進(jìn)行評定。顯著：病殘程度為0級；有效：病殘程度為1～3級；無效：病殘程度為3級以上。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS11.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理。數(shù)據(jù)以()表示，計數(shù)資料用χ2檢驗。以P＜0.05為有統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較：治療后聯(lián)合組總有效率顯著高于對照組(P＜0.05)。對照組（50例）：基本痊愈13例，顯效21例，好轉(zhuǎn)9例，無效7例，總有效43例；聯(lián)合組（50例）：基本痊愈22例，顯效17例，好轉(zhuǎn)8例，無效3例，總有效47例。

2.2 兩組患者血液流變學(xué)及血漿脂蛋白磷脂酶指標(biāo)治療前后比較

2.2.1 對照組患者各項指標(biāo)治療前后比較：①血漿脂蛋白磷脂酶：治療前（6.42±0.256）ng/mL，治療后（6.22±0.63）ng/mL，t=1.252；②血細(xì)胞比容：治療前（42±6）%，治療后（45±7）%，t=0.485；③血漿比黏度：治療前（1.98±0.25）mpa·s，治療后（1.82±0.15）mpa·s， t=2.013；④全血比黏度：治療前（6.55±0.38）mpa·s，治療后（6.63 ±0.56）mpa·s，t=1.859；⑤纖維蛋白原：治療前（4.23±0.58）g/L，治療后（4.28±0.52）g/L，t=0.956；⑥血小板黏附率：治療前（33± 11）%，治療后（34±12）%，t=0.957。

2.2.2 聯(lián)合組患者各項指標(biāo)治療前后比較：①血漿脂蛋白磷脂酶：治療前（6.44±0.286）ng/mL，治療后（2.58±0.656）ng/mL，t=133.42；②血細(xì)胞比容：治療前（51±8）%，治療后（33±6）%，t=11.84；③血漿比黏度：治療前（2.34±0.65）mpa·s，治療后（1.05±0.12）mpa·s，t=31.65；④全血比黏度：治療前（6.24±0.08）mpa·s，治療后（3.66± 0.12）mpa·s，t=144.155；⑤纖維蛋白原：治療前（4.55±0.59）g/L，治療后（2.06±0.31）g/L，t=24.223；⑥血小板黏附率：治療前（37± 11）%，治療后（17±8）%，t=7.920。

3 討 論

缺血性腦卒中是指各種原因使得大腦出現(xiàn)慢性的廣泛的供血不足，引發(fā)腦部缺血缺氧而出現(xiàn)相關(guān)系列腦部功能障礙臨床表現(xiàn)的疾病。癥狀多見頭暈、頭痛、嘔吐、失眠、嗜睡、打哈欠、視物模糊等，慢性腦供血不足是臨床經(jīng)?？床　⒍喟l(fā)病，可發(fā)展為腦梗死、癡呆等多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生，嚴(yán)重影響人們的平常生活?，F(xiàn)在分析認(rèn)為，慢性腦供血不足可以引起能量代謝障礙，葡萄糖應(yīng)用減少，蛋白質(zhì)合成異常，神經(jīng)遞質(zhì)改變，腦白質(zhì)損害和神經(jīng)元缺失等，進(jìn)而使得腦功能損害。

前列地爾注射液是一種靜脈注射制劑，在血管擴(kuò)張以及血小板聚集的抑制上具有顯著效果[4]。它具有降低血液黏度和紅細(xì)胞聚集，改善微循環(huán)、防止動脈粥樣化脂質(zhì)斑塊形成和改善神經(jīng)損害作用[5]。氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，屬于ADP受體拮抗劑，能選擇性地抑制二磷酸腺苷(ADP)與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，因此可抑制血小板聚集。

根據(jù)相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，前列地爾和氯吡格雷兩種藥物混合使用，能夠有效降低血液黏度，并改善患者的側(cè)支循環(huán)，從而促進(jìn)患者的神經(jīng)功能恢復(fù)，并延緩腦梗死的進(jìn)展。經(jīng)過本次研究顯示，對聯(lián)合組患者使用氯吡格雷聯(lián)合前列地爾對缺血性腦卒中患者進(jìn)行治療，能夠有效改善患者的側(cè)支循環(huán)，抑制血栓的發(fā)生，并具有良好的臨床療效。在進(jìn)行治療的過程中，患者無出現(xiàn)血小板明顯下降的情況，也沒有出現(xiàn)凝血功能異常的情況。這表示使用氯吡格雷聯(lián)合前列地爾對缺血性腦卒中患者，且安全可靠，無明顯不反應(yīng)，值得在臨床上推廣應(yīng)用。

[1]錢文運(yùn).腦蛋白水解物注射液對缺血性腦卒中患者血液流變學(xué)的影響[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2009,3(13):231-232.

[2]李紹軒.鎮(zhèn)肝化痰清腦湯配合治療缺血性腦卒中臨床觀察[J].臨床和實(shí)驗醫(yī)學(xué)雜志,2009,8(10):129-130.

[3]中華神經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志, 1996,24(1):5-6.

[4]丘鴻凱,王曉萍,廖華,等.腦病康復(fù)治療儀配合藥物對缺血性腦卒中神經(jīng)功能恢復(fù)及血液流變學(xué)的影響[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2009,3(15):112-113.

[5]李新萍,馮彥敏.前列地爾治療椎基動脈系動脈系供血不足所致眩暈的療效觀察[J].山東醫(yī)藥,2009,49(33):10.

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