高瑩慧 陳東禾 田強(qiáng) 楊永山 孫 佳 任媛媛
持續(xù)氣道正壓通氣對(duì)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并糖尿病的療效觀察
高瑩慧 陳東禾 田強(qiáng) 楊永山 孫 佳 任媛媛
目的 觀察持續(xù)氣道正壓通氣對(duì)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)合并糖尿病患者的臨床療效。方法 48例確診為OSAHS合并糖尿病的患者, 將接受持續(xù)氣道正壓通氣治療的24例患者納入觀察組, 拒絕接受該項(xiàng)治療的24例患者納入對(duì)照組。比較兩組治療前后血糖、體質(zhì)量指數(shù)、呼吸暫停指數(shù)、最低血氧飽和度、平均血氧飽和度、胱抑素C、單核細(xì)胞趨化蛋白-1等指標(biāo)。結(jié)果 兩組治療前各指標(biāo)比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與對(duì)照組治療后相比, 觀察組治療后血糖、體質(zhì)量指數(shù)、呼吸暫停指數(shù)、胱抑素C更低, 最低血氧飽和度及平均血氧飽和度更高, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 持續(xù)氣道正壓通氣可顯著降低患者體質(zhì)量指數(shù)、呼吸暫停指數(shù)、胱抑素C及單核細(xì)胞趨化蛋白-1, 提高最低血氧飽和度和平均血氧飽和度, 從而糾正患者呼吸紊亂, 減輕機(jī)體炎性反應(yīng), 為血糖控制提供更好的環(huán)境。
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征;糖尿病;持續(xù)氣道正壓通氣;炎性因子
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一組以呼吸表淺或呼吸困難、睡眠呼吸紊亂、夜間睡眠時(shí)間少、白天精神萎靡或行為異常、睡眠時(shí)血氧飽和度低和高碳酸血癥為主要表現(xiàn)的臨床癥候群。該病發(fā)病機(jī)制尚不明確, 但常伴發(fā)冠心病、高血壓、糖尿病等慢性疾病。本文觀察比較了持續(xù)氣道正壓通氣對(duì)OSAHS合并糖尿病患者血糖等指標(biāo)的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2014年1月~2014年6月本院收治的確診為OSAHS合并糖尿病患者48例, 接受持續(xù)氣道正壓通氣治療的24例患者納入觀察組, 拒絕接受該項(xiàng)治療的24例患者納入對(duì)照組。觀察組中男18例, 女6例, 平均年齡(46.3±6.8)歲, 平均病程(3.3±1.2)年。對(duì)照組中男19例,女5例, 平均年齡(44.7±7.5)歲, 平均病程(3.6±1.7)年。所有患者納入研究時(shí)均簽署知情同意書。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 所有患者給予降糖治療如胰島素皮下注射、二甲雙胍藥物口服等, 降糖效果不理想者給予必要調(diào)整。觀察組在此基礎(chǔ)上給予持續(xù)氣道正壓通氣治療;治療參數(shù)設(shè)置以鼾聲、呼吸暫停、低通氣等癥狀消失, 動(dòng)脈氧分壓>90%為宜。治療時(shí)間不少于4 h/次, 每晚治療1次。治療療程為1個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo) 分別于治療前和治療后1個(gè)月進(jìn)行標(biāo)本采集及研究數(shù)據(jù)記錄。體質(zhì)量指數(shù)根據(jù)患者身高和體重計(jì)算得出[體質(zhì)量指數(shù)=體重(kg)÷身高(m)2]。呼吸暫停指數(shù)、平均血氧飽和度及最低血氧飽和度為多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)結(jié)果。胱抑素C、單核細(xì)胞趨化蛋白-1及空腹血糖由晨起空腹時(shí)自肘靜脈采血5 ml實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)得出。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用SAS8.2處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組治療前空腹血糖(7.3±2.2)mmol/L、體質(zhì)量指數(shù)(27.8±1.6)kg/m2、呼吸暫停指數(shù)(60.3±24.6)次/h、最低血氧飽和度(65.5±14.8)%、平均血氧飽和度(84.7±9.3)%、胱抑素C(1.6±0.5)μg/L、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(112.5±33.2)ng/L;治療后空腹血糖(6.2±1.5)mmol/L、體質(zhì)量指數(shù)(26.1±1.3)kg/m2、呼吸暫停指數(shù)(3.8±2.1)次/h、最低血氧飽和度(90.7±8.5)%、平均血氧飽和度(92.8±5.1)%、胱抑素C(0.7±0.3)μg/L、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(83.2±18.5)ng/L。對(duì)照組治療前空腹血糖(7.5±2.6)mmol/L、體質(zhì)量指數(shù)(27.2±1.7)kg/m2、呼吸暫停指數(shù)(58.4±23.2)次/h、最低血氧飽和度(68.3±12.4)%、平均血氧飽和度(85.8±9.7)%、胱抑素C(1.6±0.4)μg/L、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(106.9±27.4)ng/L;治療后空腹血糖(7.1±2.2)mmol/L、體質(zhì)量指數(shù)(26.8±1.9)kg/m2、呼吸暫停指數(shù)(59.9±21.3)次/h、最低血氧飽和度(68.8±16.6)%、平均血氧飽和度(83.6±10.2)%、胱抑素C(1.4±0.6)μg/L、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(98.8±26.7)ng/L。兩組治療前各指標(biāo)比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與對(duì)照組治療后相比, 觀察組治療后空腹血糖、體質(zhì)量指數(shù)、呼吸暫停指數(shù)、胱抑素C、單核細(xì)胞趨化蛋白-1更低, 最低血氧飽和度及平均血氧飽和度更高, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
OSAHS是一種全身性疾病, 可通過(guò)慢性間歇性低氧、興奮交感神經(jīng)、損害血管內(nèi)皮、反復(fù)微覺(jué)醒、增加胸腔負(fù)壓等[1]導(dǎo)致其他系統(tǒng)受損。約40%的OSAHS患者合并有糖尿病,其發(fā)病機(jī)制可能為:①低氧狀態(tài)可增加糖的無(wú)氧酵解, 過(guò)量的乳酸進(jìn)入肝臟再次轉(zhuǎn)化為糖釋放入血, 患者兒茶酚胺分泌增多可促進(jìn)糖原分解為糖釋放入血[2];②交感神經(jīng)的興奮和血管內(nèi)皮損傷產(chǎn)生的炎癥狀態(tài)、白介素6的釋放等均會(huì)導(dǎo)致瘦素的增加及脂聯(lián)素的降低, 加速脂類的分解, 使血糖增加[3];③內(nèi)皮細(xì)胞受到氧自由基等刺激釋放單核細(xì)胞趨化蛋白-1和其他炎性介質(zhì), 可引發(fā)胰島炎癥甚至細(xì)胞壞死[4]。持續(xù)氣道正壓通氣作為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的首選治療手段, 其作用原理為通過(guò)氣道正壓通氣, 給氣道提供持續(xù)的生理性正壓, 防止上氣道阻塞和塌陷, 減小胸腔負(fù)壓, 從而增強(qiáng)肺通氣功能, 改善肺順應(yīng)性[5], 去除了導(dǎo)致睡眠結(jié)構(gòu)紊亂的呼吸表淺或呼吸困難等誘因, 減弱了微覺(jué)醒對(duì)交感神經(jīng)的興奮作用, 進(jìn)而減少了對(duì)內(nèi)分泌的影響[6]。血氧飽和度理想時(shí), 氧自由基產(chǎn)生減少, 內(nèi)皮細(xì)胞得到自我修復(fù)的機(jī)會(huì), 炎性因子隨之減少, 其他受炎癥浸潤(rùn)的靶細(xì)胞也得到一定保護(hù)。本研究結(jié)果提示持續(xù)氣道正壓通氣可顯著降低患者體質(zhì)量指數(shù)、呼吸暫停指數(shù)、胱抑素C及單核細(xì)胞趨化蛋白-1, 提高最低血氧飽和度和平均血氧飽和度, 從而糾正患者的呼吸紊亂, 減輕機(jī)體炎性反應(yīng), 為血糖控制提供更好的環(huán)境。
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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.12.051
2015-02-09]
163316 黑龍江省大慶市人民醫(yī)院呼吸科