張鉥纓 李 鋼
廣東深圳市第五人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 深圳 518021
近年來,心腦血管疾病發(fā)病率明顯提高,心血管與腦血管病有相同病因,主要為動脈粥樣硬化,部分患者先有腦梗死、失語導(dǎo)致與患者交流困難,可能延誤病情。非Q波型心肌梗死,很難與一般的心肌缺血、早期復(fù)極綜合征、急性心包炎、腦血管出血性疾患、甚至電解質(zhì)紊亂及藥物影響等區(qū)別,動態(tài)觀察心電圖及心肌酶譜等有助于早期診斷[1]。為此我們結(jié)合1例患者的診療資料復(fù)習(xí)國內(nèi)外文獻(xiàn),以熟悉腦梗死合并心肌梗死的病因、診斷及臨床意義。
患者男,73歲,因“突發(fā)左側(cè)肢體無力伴胸痛3.5h”于2014-05-07入院?;颊哂谌朐呵?.5h睡眠中出現(xiàn)劇烈胸痛,痛醒后感左側(cè)肢體無力,言語含糊不清,能聽懂他人說話,伴飲水發(fā)嗆,無頭暈、頭痛、惡心、嘔吐,無視物重影及旋轉(zhuǎn),無耳鳴、耳聾,無意識喪失及肢體抽搐,來我院就診,急診“查心電圖提示心房顫動、下壁心肌缺血,心梗三項(xiàng)未見異?!保颊叩郊痹\時胸痛呈持續(xù)性,予嗎啡3mg肌注對癥止痛后患者疼痛減輕,予“急查頭顱CT提示老年性腦萎縮,胸片提示心功能不全并肺水腫”,擬診“急性腦栓塞、胸痛查因”收入我科。既往有“高血壓、冠心病-心肌梗死、心功能不全、心房顫動”病史。否認(rèn)糖尿病病史。入院體格檢查:T 36.8℃,P 92次/min,呼吸20次/min,血壓133/93mmHg(1 mmHg=0.133kPa)。嗜睡,言語含糊,雙側(cè)瞳孔光反射靈敏,左側(cè)鼻唇溝變淺,咽反射遲鈍,余顱神經(jīng)檢查無異常。頸軟、無抵抗。右側(cè)肢體肌力5級,左側(cè)肢體肌力0級,四肢肌張力對稱正常,四肢腱反射正常,左側(cè)病理征陽性。雙肺呼吸音增粗,雙肺未聞及干濕性啰音,心率102次/min,心律絕對不齊,第一心音強(qiáng)弱不等,心尖區(qū)可聞及收縮期3/6吹風(fēng)樣雜音。2014-05-07我院急診查頭顱CT提示老年性腦萎縮,胸片提示心功能不全并肺水腫;查心電圖提示心房顫動、下壁心肌缺血,心梗三項(xiàng)未見異常,NT-proBNP25 000ng/L。入院后急請心內(nèi)科急會診,考慮診斷:急性腦梗死,心肌梗死待排,急性左心衰,房顫。入院予阿替普酶0.6mg/(kg·體質(zhì)量)靜脈溶栓,并予立普妥20mg qn,速尿片40 mg qd,螺內(nèi)酯20mg qd,消心痛5mg tid,洛丁新5mg qd,倍他樂克6.25mg bid治療改善心功、糾正心衰。急查心梗三項(xiàng)(起病后4.5h)示CK-MB 30U/L,CK 156U/L,肌鈣蛋白I 0.43ng/mL;NT-proBNP 29 008ng/L;心電圖示房顫,V4~V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.1~0.3mv,未見病理性Q波。住院第2天,患者左側(cè)肢體肌力恢復(fù)至4級,言語費(fèi)力減輕,意識逐漸轉(zhuǎn)清醒,未再述胸痛。2014-05-09,心臟彩超檢查示:二尖瓣輕度狹窄伴反流(中重度),肺動脈高壓(輕度),三尖瓣反流(中重度),主動脈硬化,主動脈瓣反流(輕中度),左室舒張功能減低。2014-05-09顱腦CT平掃示:(1)考慮右側(cè)基底節(jié)區(qū)急性小梗死。(2)老年性腦萎縮。加用波立維75mg qd,低分子肝素鈉(速碧林)4 100IU ih q12h,3d后改為華法林2.5mg qd?;颊咦≡?0d,病情穩(wěn)定出院,出院后1個月電話隨訪,患者情況良好,肌力及言語恢復(fù)接近正常,無胸痛發(fā)作。
急性腦梗死并發(fā)急性心肌梗死的發(fā)生率較低,國外文獻(xiàn)報道為1%~8.6%[2],病死率高達(dá)27.3%。急性腦梗死和急性心肌梗死均是在動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成,是動脈粥樣硬化的重要并發(fā)癥。高血壓、高血糖、高脂血癥可加速動脈粥樣硬化的發(fā)展,有研究表明,動脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂,形成血栓以至管腔突然閉塞或者斑塊在短期內(nèi)急劇增長形成阻塞是急性心肌梗死及腦梗死的共同發(fā)病機(jī)制,因此預(yù)測動脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊的相關(guān)因子檢測對提高診斷意義重大,如24h內(nèi)血漿NT-proBNP水平則反映了管腔閉塞及心肌缺血的程度,其值越大,兩者合并發(fā)生的風(fēng)險越高,這與相關(guān)研究報道符合,急性心肌梗死或腦梗死急性期患者血漿N段腦鈉肽前體水平均升高[3]。隨著發(fā)病24h內(nèi)血漿NT-proBNP水平升高,腦梗死并發(fā)急性心肌梗死的風(fēng)險明顯增加,NT-proBNP以1 082ng/L為分界值,證實(shí)發(fā)病24h內(nèi)血漿NT-proBNP水平>1 082ng/L是急性心肌梗死患者并發(fā)腦梗死的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo),原因可能與NT-proBNP預(yù)示了室壁張力有關(guān)[4],本例患者入院當(dāng)日2次急查NT-proBNP分別是25 000ng/L、29 008ng/L,與文獻(xiàn)報道一致。急性腦卒中時亦可有與急性心肌梗死時相似的心肌酶譜水平升高,這主要與腦組織受損、心肌損害有關(guān),重癥急性腦卒中時心電圖偶可出現(xiàn)類似急性心肌梗死的圖形,但心電圖無急性心肌梗死的動態(tài)演變過程,且隨著腦卒中癥狀好轉(zhuǎn),心電圖的異常可隨之恢復(fù),臨床上稱其為“假性心肌梗死”[5],導(dǎo)致診斷難度增加。有學(xué)者提出,腦梗死在大腦特定部位包括右腦島葉皮質(zhì)梗死與肌鈣蛋白I水平升高有關(guān)[6],而肌鈣蛋白I在急性心肌梗死患者中的水平比急性腦梗死患者明顯升高,說明急性心肌梗死比急性腦梗死心肌細(xì)胞損傷更明顯,在急性腦梗死治療時應(yīng)注意心肌保護(hù),本例患者肌鈣蛋白I明顯升高,與文獻(xiàn)研究一致。
如何改善心腦同時梗死的預(yù)后是當(dāng)今臨床醫(yī)師極為關(guān)心的問題,急性心肌梗死一旦合并腦梗死,患者一般狀態(tài)差,有不同程度的偏癱、失語、意識障礙,而且心腦同時梗死疾病在血壓控制水平、甘露醇使用(尤其在合并心衰時)、用糖水還是鹽水等治療方面不盡相同,甚至存在一定矛盾,故病情的加重和治療的矛盾是心腦同時梗死病死率高的主要原因,因此盡早進(jìn)行心腦保護(hù)治療能改善預(yù)后,對高危因素如血脂、血壓、血糖、高血液黏稠度等進(jìn)行管理,使血糖、血壓控制在合理范圍內(nèi),空腹血糖控制在6~10mmol/L,高血壓患者血壓降低30%,但不應(yīng)<140/90mmHg,無高血壓者血壓降低10%,但收縮壓不應(yīng)<90mmHg。對于存在心律失常者,應(yīng)積極糾正嚴(yán)重心律失常,進(jìn)行心電監(jiān)護(hù);在溶栓窗口期且無溶栓絕對禁忌證者,取得患者及其家屬的理解及依從性,及時溶栓治療,急性期后盡早行冠脈介入治療可能會提高生存率,改善生活質(zhì)量,改善預(yù)后。本例患者腦梗死合并心肌梗死,且患者存在心房顫動,溶栓風(fēng)險高,出血幾率增加,我們采用最小劑量阿替普酶靜脈溶栓治療,并予吸氧改善腦細(xì)胞和心肌細(xì)胞的缺氧狀態(tài),臥床休息保證腦血流灌注量及減少心肌耗氧量,適當(dāng)鎮(zhèn)靜、利尿減輕心臟負(fù)荷,溶栓后48h患者病情相對穩(wěn)定后加用抗凝治療,患者既往行冠脈造影,提示冠脈細(xì)小,行球囊擴(kuò)張,未植入支架,本次病情穩(wěn)定后再行冠脈造影并予球囊擴(kuò)張術(shù)治療,術(shù)后隨訪1月患者恢復(fù)良好。
我們在房顫、心腦合并梗死的診治上還缺乏經(jīng)驗(yàn),甚至我們的某些處理措施不一定完全正確,尤其在血壓管理上(腦梗死患者需要一定的血壓以保證腦灌注,心肌梗死患者需要適當(dāng)控制血壓以減輕心肌氧耗),而各指南間也存在相互矛盾,需要加強(qiáng)學(xué)科間的合作與探討,結(jié)合病人的實(shí)際情況,制定一套相對合理的治療方案,以改善患者預(yù)后,提高患者生存質(zhì)量,也期待臨床醫(yī)師總結(jié)更多相關(guān)病例,為早期診斷、早期治療提供經(jīng)驗(yàn)。
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