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2016中國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)術(shù)年會(huì)征文通知

2015-01-22 06:30:59
關(guān)鍵詞:皮膚性病趨化因子皮膚科

經(jīng)中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)批準(zhǔn),中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)皮膚性病專業(yè)委員會(huì)定于2016年4月21~25日在青島維景國際大酒店召開中國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)術(shù)年會(huì)。此次會(huì)議將發(fā)揚(yáng)歷次年會(huì)的優(yōu)良傳統(tǒng),注重中西醫(yī)結(jié)合治療皮膚病的新方法及新的研究進(jìn)展等方面的學(xué)術(shù)交流,內(nèi)容密切聯(lián)系臨床,切合皮膚科醫(yī)師的實(shí)際需求,會(huì)議將邀請知名專家做特邀演講,闡述皮膚科相關(guān)領(lǐng)域的最新研究進(jìn)展,創(chuàng)造形式多樣、內(nèi)容充實(shí)、緊張熱烈、活躍互動(dòng)的學(xué)術(shù)交流形式,達(dá)到全國皮膚科中醫(yī)、西醫(yī)、中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)師共同展現(xiàn)才華、獲取知識和信息、增進(jìn)友誼的目的,欲參加會(huì)議者請仔細(xì)閱讀本通知并在規(guī)定的時(shí)間按要求投稿。

一、投稿要求:①投稿內(nèi)容:皮膚科基礎(chǔ)研究論文、皮膚科臨床診斷和治療等方面的論文、典型與疑難病例等;②投稿方式:中文全文和400字以內(nèi)的中文摘要,請通過電子郵件投稿,Email:pfkxh@126.com。來稿請注明2016會(huì)議征文,截稿日期:2016年3月3日;③會(huì)議交流形式:特邀講演、大會(huì)發(fā)言、分會(huì)發(fā)言、書面交流。

二、聯(lián)系方式:上海市黃浦區(qū)成都北路500號峻嶺廣場19樓1908室,上海長征醫(yī)院《中國真菌學(xué)雜志》編輯部,郵編200003,E-mail:pfkxh@126.com,聯(lián)系人:施慧,021-81885497,手機(jī)13764560811。瘤生成等過程。

本課題組前期通過RT2 Profiler PCR Arrays 技術(shù)發(fā)現(xiàn)新疆維吾爾族銀屑病患者皮損中JAK/STAT信號通路中CXCL9 mRNA 的表達(dá)較正常皮膚上調(diào),因此本研究應(yīng)用免疫組織化學(xué)的方法進(jìn)一步檢測新疆維吾爾族尋常型銀屑病皮損和正常皮膚組織中CXCL9 蛋白質(zhì)的表達(dá),以及漢族和維吾爾族尋常型銀屑病皮損中CXCL9 的表達(dá)差異。

趨化因子CXCL9 又被稱作IFN-γ 誘導(dǎo)的單核細(xì)胞因子(Mig),屬于趨化因子家族中CXC 亞族的一員,通過與CXCR3 受體特異性的結(jié)合后趨化炎癥細(xì)胞向炎癥部位聚集,引起炎癥反應(yīng)。研究表明,CXCL9 在自身免疫性疾病、腫瘤免疫、移植免疫及慢性炎癥性疾病中通過募集T 細(xì)胞發(fā)揮重要作用[1]。

以分泌IFN-γ 的Th1 細(xì)胞浸潤為特征的銀屑病皮損處,IFN-γ 通過JAK1/STAT1 信號通路激活STAT1,進(jìn)一步誘導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞間黏附分子1(ICAM-1)、CXCL9、CXCL10 等趨化因子,而CXCL9 通過與CXCR3 結(jié)合發(fā)揮趨化作用[2]。CXCL9在銀屑病皮損乳頭層高度表達(dá),研究表明CXCL9可以將T 細(xì)胞向炎癥部位募集,還可以增強(qiáng)T 細(xì)胞的增殖以及同種異體反應(yīng)中的細(xì)胞因子的生成[3-4]。這表明CXCL9 與活化的Th1 細(xì)胞間形成正反饋?zhàn)饔?,加劇了炎癥趨化因子的產(chǎn)生,加重了淋巴細(xì)胞在表皮的聚集及免疫反應(yīng),從而引起疾病的發(fā)生和加重。

體外實(shí)驗(yàn)表明IFN-γ 刺激下CXCL9 可以由激活的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,而且僅趨化及活化T 細(xì)胞,當(dāng)Th1 細(xì)胞分泌IFN-γ 下降時(shí),CXCL9 的表達(dá)下降[5]。Goebele 等[6]確定了幾種在體外能夠趨化T 細(xì)胞的趨化因子CXCL9、IP-10、IP1a/b、RANTES 等在銀屑病皮損中的微解剖定位,發(fā)現(xiàn)只有CXCL9 選擇性的高表達(dá)于真皮乳頭的頂端,其余幾種表達(dá)很弱或者缺如,而在正常皮膚中未檢測到CXCL9 的表達(dá)。筆者前期通過RT2 Profiler PCR Arrays 技術(shù)篩選出新疆維吾爾族銀屑病患者皮損中JAK/STAT 信號通路中CXCL9 mRNA 較正常皮膚上調(diào)13.26 倍[7],而本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)CXCL9 在尋常型銀屑病皮損中的表達(dá)明顯增加,主要以表皮基底層和真皮乳頭頂端為主,與正常皮膚組織相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=34.80,P<0.01),且與mRNA 的表達(dá)上調(diào)一致,也與Goebele 的研究結(jié)果相符。但研究發(fā)現(xiàn)CXCL9在漢族尋常型銀屑病患者皮損中的表達(dá)與維吾爾族人群無明顯差異,這可能表明CXCL9 在尋常型銀屑病皮損中的表達(dá)相似,但需要大樣本進(jìn)一步檢驗(yàn)明確。

[1] 路慧麗,俞眉,韓偉.趨化因子CXCL9/Mig 的研究進(jìn)展[J].中國生物工程雜志,2006,26(10):59-63.

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[3] Dilmé-Carreras E,Martín-Ezquerra G,et al.Serum prolactin levels in psoriasis and correlation with cutaneous disease activity[J]. Clin Exp Dermatol,2011,36:29-32.

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[7] 馬燕青,羅東,張艷君,等. 新疆維吾爾族尋常型銀屑病患者皮損中GATA3 的表達(dá)和差異分析[J]. 臨床皮膚科雜志,2014,43(7):409-411.

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