董海平　董鳳芹

·病例報告·

過度哺乳致低鎂血癥一例報道

董海平董鳳芹

低鎂血癥在臨床上并不少見，但由于過度哺乳導(dǎo)致低鎂血癥伴嚴(yán)重低鈣血癥十分罕見。本院2014年12月15日收治1例過度哺乳導(dǎo)致低鎂血癥伴嚴(yán)重低鈣血癥患者，報道如下。

1　臨床資料

患者女，26歲，因“反復(fù)手腳麻木1月余，抽搐1天”入院?；颊?個月前無明顯誘因下出現(xiàn)反復(fù)四肢伴顏面麻木發(fā)作，4～5次/d，無關(guān)節(jié)酸軟，無胸悶氣急，無手足搐搦，癥狀可在數(shù)小時至1d自行緩解，近1個月來，癥狀反復(fù)出現(xiàn)，患者未予重視，未行治療。今晨起癥狀再次發(fā)作，伴手足搐搦，口齒不清，無意識喪失，無頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，遂來本院就診，急查血清電解質(zhì)：血鎂0.25mmol/L、血鈣1.44mmol/L、血磷0.86mmol/L、血鉀3.16mmol/L，血氣分析、腎功能正常，為進一步治療，擬“低血鎂、低血鈣、低血鉀原因待查”，急診補鈣后于2014年12月15日收住院。既往無其他疾病史，2個月前行剖腹產(chǎn)手術(shù)?；颊呦底阍马槷a(chǎn)，生長發(fā)育無異常，未從事化學(xué)品工作等。家族中，父母非近親結(jié)婚，兄弟姐妹均體健，直系親屬無類似疾病史。體格檢查：神志清，精神軟，全身皮膚無色素沉著，未見黑棘皮樣改變。雙下肢肌力Ⅲ級，左上肢肌力Ⅳ級，左側(cè)巴賓斯基征可疑陽性。面神經(jīng)叩擊征（Chvostek征）未引出，束臂加壓試驗（Trousseau征）陽性。入院后輔助檢查：血鎂0.47mmol/L，血鈣1.63mmol/L，血鉀3.24mmol/L，血磷1.33mmol/L，尿鎂0.30mmol/24h，尿鈣7.68mmol/24h，尿磷5.21mmol/24h，低血鉀狀態(tài)下尿鉀15mmol/24h。25-羥維生素D3 56.5nmol/L。血甲狀旁腺激素（PTH）44.9pg/ml。顱腦MRI檢查未見明顯異常。甲狀腺B超檢查示雙側(cè)甲狀腺未見明顯異常。乳腺B超檢查示哺乳期，乳腺導(dǎo)管擴張。住院期間予門冬氨酸鉀鎂針20ml靜脈滴注，葡萄糖酸鈣針1g靜脈滴注，碳酸鈣D3片600mg，1次/d，骨化三醇軟膠囊0.25μg，2次/d，氯化鉀口服溶液10ml，3次/d。每日復(fù)查血鉀、鈉、鈣、鎂，治療第3天復(fù)查血鉀、鈣、磷未見異常，血鎂0.63mmol/L。第4天患者癥狀緩解予出院，出院后繼續(xù)口服門冬氨酸鉀鎂片149mg，3次/d，連用7d。 1個月后復(fù)查血電解質(zhì)：血鎂0.87 mmol/L、血鈣2.24 mmol/L、血鉀4.28 mmol/L、血磷1.08 mmol/L。

2　討論

鎂為機體所必需的元素，鎂離子含量占人體陽離子第4位，主要來源于腎臟亨氏袢的重吸收及食物中攝取，50%鎂存于人體的骨骼，其中30%為可交換鎂。鎂離子是多種酶的底物，對于維持細(xì)胞膜特性、神經(jīng)肌肉興奮性的調(diào)節(jié)、鉀轉(zhuǎn)運、鈣通道活性，具有非常重要的生理作用［1］。由于鎂的特殊生理作用，在臨床上血清鎂降低的患者，常伴有其他電解質(zhì)紊亂，尤其是低鉀和低鈣。而低鎂血癥產(chǎn)生的主要病因：（1）攝入不足：因食物中含鎂豐富故正常人很少發(fā)生低鎂血癥，常見于①長期禁食、厭食及長期進行胃腸減壓。②減肥者饑餓療法后。③飲用含鎂少的軟水。（2）丟失過多：①非腎性：長期大量泌乳、大量腹瀉、大汗，長期鼻胃管吸引、膽瘺、腸瘺、回腸造口引流、同時經(jīng)靜脈輸注無鎂溶液等。②腎性：先天性腎失鎂，常伴有低血鉀性代謝性堿中毒、腎性失鉀、低血鈣、高尿鈣及腎石，醛固酮繼發(fā)性升高；Bartter綜合征，具有低鉀血癥、低氯血癥、代謝性堿中毒、高腎素活性、血壓正常的特點，伴有生長遲緩和腎臟鈣化，常嬰兒或兒童起?。?］；Gitelman綜合征，具有低血鉀、低血鎂、低尿鈣、代謝性堿中毒和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活躍的特點［3］；急性或慢性間質(zhì)性腎炎；腎小管性酸中毒；藥物損傷腎小管；使用各種利尿劑。（3）吸收不良：約35%吸收不良綜合征有低鎂血癥，因鎂在腸道與脂類可形成不能被腸道吸收的復(fù)合物，常見疾病如Whipple氏病、熱帶脂肪瀉、非熱帶脂肪瀉、小腸淋巴管擴張癥、胰腺功能不全（如囊性纖維組織增生）、慢性胰腺炎等。（4）體內(nèi)再分布：①骨饑餓綜合征，主要出現(xiàn)在原發(fā)性、繼發(fā)性和三發(fā)性甲狀旁腺功能亢進手術(shù)治療后，血清鎂、鈣及磷皆有明顯的降低，特別是在手術(shù)前已經(jīng)發(fā)生骨病的患者，由于這些二價離子在囊性骨炎恢復(fù)時，大量鎂沉積于骨質(zhì)中而造成嚴(yán)重低血鎂［4］。②急性胰腺炎，因胰腺周圍脂肪的壞死而形成脂肪酸，脂肪酸與鎂結(jié)合形成鎂皂，故使血清鎂降低。③靜脈滴注葡萄糖、胰島素、氨基酸、高營養(yǎng)溶液治療酮癥酸中毒時，因細(xì)胞攝取葡萄糖、氨基酸增加，鎂亦進入細(xì)胞而產(chǎn)生急性低血鎂。④酸堿平衡紊亂，當(dāng)輸入碳酸氫鈉引起代謝性堿中毒時，因鎂自細(xì)胞外液進入細(xì)胞內(nèi)而使血鎂降低。

低鎂血癥導(dǎo)致血鈣下降的原因是低鎂血癥可導(dǎo)致功能性甲狀旁腺功能減退：一方面通過暫時性麻痹甲狀旁腺，阻止PTH分泌；另一方面鎂缺乏還使PTH對低血鈣的反饋作用遲鈍［5］。所以盡管患者血鈣下降，血PTH通常并不升高。本患者有以下特點：（1）哺乳期間發(fā)病，發(fā)病期間哺乳次數(shù)及哺乳量明顯增加。（2）無家族史。（3）既往體健無類似疾病發(fā)生。（4）哺乳期間進食正常。（5）以手腳麻木、手足抽搐為主要癥狀，補充鉀、鎂、鈣劑后，麻木、抽搐癥狀消失，血清鈣、鉀恢復(fù)正常水平，血鎂基本正常。（6）發(fā)育正常，無特殊體型。（7）電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重低血鎂、血鈣及血鉀；且尿鎂、尿鉀及尿鈣低。（8）低鈣時，PTH未見升高。（9）發(fā)病期間血氣分析及尿pH結(jié)果正常。（10）隨訪中患者未補充鉀、鎂、鈣劑，哺乳次數(shù)及量減少，血生化維持正常，無先前出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)。故診斷本例低鎂的原因系過度哺乳所致。

1 Knoers NV.Inherited forms of renal hypomagnesemia：anupdate . Pediatr Nephrol，2009， 24（4）：697～705.

2 Seyberth HW. An improved terminology and classification of Bartterlike syndromes.Nat Clin Pract Nephrol，2008，4（10）：560～567.

3 Knoers NV，Levtchenko EN. Gitelman syndrome .J Rare Dis，2008，30：3～22.

4 Shane E，Bilezikian JP.Parathyroid carcinoma：a review of 62 patients. Endocr Rev，1982，3（2）：218～226.

5 Espay AJ，Neurologic complications of electrolyte disturbances and acidbase balance. Handb Clin Neurol，2014，119：365～382.

325600 浙江省樂清市人民醫(yī)院