趙 彬 高志勤 王煥林 余海鷹 過 偉 汪廣劍 畢銀花 林 芝 趙漢清

中國.解放軍第102醫(yī)院精神三科，第二軍醫(yī)大學(xué)精神衛(wèi)生臨床學(xué)院，全軍精神醫(yī)學(xué)中心(江蘇常州) 213003 E-mail：zhaobin102@126.com △通訊作者 E-mail：gaozhiqin102@126.com

Zhao Bin，Gao Zhiqin，Wang Huanlin，et al

The Third Departnent of 102nd Hospital of PLA，Changzhou 213003，China慮癥狀，單純的音樂干預(yù)并不能替代藥物治療。

·論 著·(精神衛(wèi)生)

未服藥抑郁發(fā)作患者血清血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子、堿性成纖維細(xì)胞生長因子濃度及其影響因素

趙 彬 高志勤△王煥林 余海鷹 過 偉 汪廣劍 畢銀花 林 芝 趙漢清

中國.解放軍第102醫(yī)院精神三科，第二軍醫(yī)大學(xué)精神衛(wèi)生臨床學(xué)院，全軍精神醫(yī)學(xué)中心(江蘇常州) 213003 E-mail：zhaobin102@126.com △通訊作者 E-mail：gaozhiqin102@126.com

目的:探討血清血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、堿性成纖維細(xì)胞生長因子(FGF-2)在抑郁發(fā)作中的可能作用。方法:采用酶聯(lián)免疫吸附法測定30例未服藥抑郁發(fā)作患者及30例健康對照血清VEGF、FGF-2的濃度；以兩樣本t檢驗(yàn)比較兩組血清VEGF、FGF-2的水平；采用Pearson相關(guān)來分析抑郁發(fā)作組血清VEGF、FGF-2的影響因素。結(jié)果:①抑郁發(fā)作組血清VEGF[(697.9±132.9)ng/L]、FGF-2[(333.8±85.9)ng/L]的濃度均高于對照組[分別為(617.3±83.7)ng/L、(270.6±42.5)ng/L，P均<0.05]；②抑郁發(fā)作組血清VEGF的水平與年齡(r=-0.465，P=0.011)負(fù)相關(guān)，與疾病持續(xù)時(shí)間、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、24項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表(HAMD-24)總分、漢密爾頓焦慮量表(HAMA)總分、自殺意念自評量表(SlOSS)總分無相關(guān)性(P均>0.05)；血清FGF-2水平與年齡、疾病持續(xù)時(shí)間、BMI、HAMD-24總分、HAMA總分、SlOSS總分無相關(guān)性(P均>0.05)。結(jié)論:血清VEGF、FGF-2的濃度升高可能與抑郁發(fā)作有一定的相關(guān)性。

抑郁；血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子；堿性成纖維細(xì)胞生長因子；血清

Zhao Bin，Gao Zhiqin，Wang Huanlin，et al

The Third Departnent of 102nd Hospital of PLA，Changzhou 213003，China慮癥狀，單純的音樂干預(yù)并不能替代藥物治療。

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研究表明，情感障礙患者腦內(nèi)的神經(jīng)元-神經(jīng)膠質(zhì)-血管網(wǎng)絡(luò)，即神經(jīng)可塑性存在器質(zhì)性的損傷[1]。神經(jīng)可塑性可出現(xiàn)在大腦發(fā)育過程中，也見于成熟后的中樞神經(jīng)系統(tǒng)修復(fù)和再生，在胚胎時(shí)期，主要表現(xiàn)為神經(jīng)元增殖，成年中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性涉及樹突延伸與功能改變、軸突發(fā)芽、長時(shí)程突觸傳遞增強(qiáng)、突觸再生和神經(jīng)再生等。有證據(jù)表明，多種神經(jīng)營養(yǎng)生長因子系統(tǒng)，如腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(Brain-derived neurotrophic factor，BDNF)、膠質(zhì)源性神經(jīng)生長因子、血管內(nèi)皮生長因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)和堿性成纖維細(xì)胞生長因子(Fibroblast growth factor 2，F(xiàn)GF-2)等在神經(jīng)可塑性方面起到重要作用[2-3]，且這些神經(jīng)營養(yǎng)生長因子系統(tǒng)的功能失調(diào)可能與情感障礙的發(fā)病有關(guān)[4]。因此，本文就未服藥抑郁發(fā)作患者血清VEGF、FGF-2水平變化狀況及其影響因素進(jìn)行探討。

1 對象與方法

1.1 對象

本院2011年5月-2012年5月的住院患者。入組標(biāo)準(zhǔn)：符合中國精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)第3版中抑郁發(fā)作的診斷標(biāo)準(zhǔn)；24項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表(HAMD-24)總分≥20分；年齡16～60歲，性別、種族不限；小學(xué)以上文化程度。排除標(biāo)準(zhǔn)：雙相情感障礙；有抗抑郁藥、抗精神病藥使用史；高血壓、糖尿病等嚴(yán)重軀體疾病；器質(zhì)性精神障礙、精神活性物質(zhì)或非依賴性物質(zhì)所致精神障礙；嚴(yán)重腦器質(zhì)性疾病、嚴(yán)重語言或聽力障礙及精神發(fā)育遲滯等。研究共入組30例，其中男14例、女16例；年齡17～60(33±15)歲；體質(zhì)量指數(shù)[BMI=體重(kg)/身高(m)2]為(22.39±3.23)；病程16～171天，中位數(shù)75天；受教育年限(10.3±3.2)年。對照組30名，為本院健康職工。排除精神疾病及精神疾病陽性家族史，無重大軀體疾病。其中男15名，女15名；年齡17～57(32±13)歲；BMI為(22.8±2.23)；受教育年限(11.9±2.5)年。

兩組間年齡、性別、BMI、受教育年限差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究獲得解放軍第102醫(yī)院倫理委員會許可。全部對象及其家屬均對本研究知情，并簽署同意書。

1.2 方法

1.2.1 血標(biāo)本的收集和儲存 被試者在研究前1天晚上20：30禁食，夜間睡眠差者可接受苯二氮卓類藥物治療。次日早晨7：00～8：00采集前臂靜脈血5ml，置于未抗凝的塑料試管中，室溫下放置1h，4℃離心(離心半徑8cm，2000r/min，離心10 min)，取血清置于-70℃冰箱待測。

1.2.2 血清VEGF、FGF-2的檢測 采用生物素雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定樣品中VEGF、FGF-2的表達(dá)水平，試劑盒由南京建成生物工程研究所提供，VEGF(批號：20120625)和FGF-2(批號：20120622)的檢測范圍分別為20ng/L～6000ng/L、5ng/L～1500ng/L。由生化室主管檢驗(yàn)技師對所有標(biāo)本一次性解凍，嚴(yán)格按試劑盒說明書要求操作，用XD-71l型酶標(biāo)分析儀(上海迅達(dá)醫(yī)療儀器公司)一批檢測血清中VEGF、FGF-2的含量，分別建立VEGF、FGF-2校正曲線后進(jìn)行濃度分析。

1.2.3 量表評定 在采血當(dāng)日上午8：00～10：00，由2名經(jīng)過嚴(yán)格訓(xùn)練的精神科主治醫(yī)生用24項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表(HAMD-24)、漢密爾頓焦慮量表(HAMDA)、自殺意念自評量表(Self-rating Idea of Suicide Scale，SlOSS)評定被試者抑郁嚴(yán)重程度及自殺意圖的強(qiáng)烈程度。2名醫(yī)生對上述量表評定的一致性進(jìn)行檢驗(yàn)，Kappa值為0.81～0.92。

1.3 統(tǒng)計(jì)處理

2 結(jié) 果

2.1 抑郁發(fā)作組與對照組血清VEGF、FGF2水平的比較

抑郁發(fā)作組血清VEGF、FGF2的含量均高于對照組(P<0.05)，見表1。其中，男性血清VEGF、FGF-2分別為(677.3±134.3)ng/L、(350.5±99.4)ng/L，女性分別為(714.6±133.8)ng/L、(320.1±73.7)ng/L，兩者相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-0.745，0.917；P均>0.05)。

表1 抑郁發(fā)作組與對照組血清VEGF、FGF-2水平的比較

2.2 抑郁發(fā)作組血清VEGF、FGF-2水平的影響因素分析

抑郁發(fā)作組血清VEGF的水平與年齡負(fù)相關(guān)(P<0.05)，與疾病持續(xù)時(shí)間、BMI、HAMD-24總分、HAMA總分、SIOSS總分無相關(guān)性(P>0.05)；血清FGF-2水平與年齡、疾病持續(xù)時(shí)間、BMI、HAMD-24總分、HAMA總分、SIOSS總分均無相關(guān)性(P>0.05)，見表2。

表2 抑郁發(fā)作組血清VEGF、FGF-2水平與各項(xiàng)指標(biāo)的Pearson相關(guān)(r)

注：P<0.05

3 討 論

VEGF作為血管生成肽的一種，能調(diào)節(jié)血管生成和血管通透性，既往僅認(rèn)為VEGF通過改善微循環(huán)間接地起到神經(jīng)保護(hù)作用，目前研究證實(shí)，VEGF是一種獨(dú)立的神經(jīng)保護(hù)因子，可直接促進(jìn)損傷的神經(jīng)組織再生和修復(fù)，直接作用于神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，保護(hù)其生長、存活，促進(jìn)軸突再生[5]。血清VEGF能夠通過血腦屏障，且外周VEGF同樣可以促進(jìn)大腦的神經(jīng)修復(fù)和再生[6]。FGF-2在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和血小板形成的全過程中均有表達(dá)，可以促進(jìn)大腦神經(jīng)細(xì)胞的存活和軸突的生長，參與神經(jīng)細(xì)胞及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的生長和再生，是23個(gè)成纖維細(xì)胞家族成員中含量最高的一種[7]。血清FGF-2可以通過血腦屏障，故血清FGF-2的水平可以反映腦內(nèi)FGF-2的水平[8]。

有關(guān)神經(jīng)營養(yǎng)因子與抑郁發(fā)作的關(guān)系，以往研究較多的是BDNF，一般認(rèn)為在抑郁發(fā)作中BDNF的水平降低[9]。而有關(guān)VEGF、FGF-2的研究相對較少且結(jié)果不一[10-14]。Lee等[10]對抑郁發(fā)作和雙相躁狂發(fā)作患者的研究發(fā)現(xiàn)，血漿VEGF的水平高于健康對照；Iga等[11]的研究中入組32例首發(fā)未服藥的抑郁癥患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)外周粒細(xì)胞VEGF mRNA水平明顯高于對照；Kahl等[12]研究認(rèn)為未經(jīng)治療的抑郁癥合并邊緣人格障礙的患者血清VEGF含量增加。本研究同樣發(fā)現(xiàn)，首發(fā)未服藥抑郁發(fā)作患者血清VEGF水平高于健康對照，與以上研究基本一致。然而亦有兩項(xiàng)研究與本研究結(jié)果不一致，Minelli等[13]對抑郁癥患者進(jìn)行電休克治療后發(fā)現(xiàn)，治療前患者與對照VEGF的水平無差異，治療后VEGF的水平較治療前顯著升高，且增加值和蒙哥馬利抑郁量表得分的減分率負(fù)相關(guān)；Ventriglia等[14]對藥物治療的抑郁癥患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，VEGF的血清水平在治療前抑郁癥組與對照組、抑郁癥組治療前與治療后相比均無差異。以上兩項(xiàng)研究受試多數(shù)是復(fù)發(fā)性抑郁且經(jīng)過藥物治療的患者，而本研究與Iga等[11]的研究選用了未服藥的患者，這可能是研究結(jié)果不一致的原因。

研究發(fā)現(xiàn)，腦缺血患者的血清和腦脊液VEGF的均水平增加[15]，對阿爾茨海默氏病和血管性癡呆患者的研究也發(fā)現(xiàn)了同樣的結(jié)果[16]，因此研究人員認(rèn)為，對神經(jīng)元的應(yīng)激如氧化或缺血可以促進(jìn)VEGF的產(chǎn)生，這可使神經(jīng)元免受缺氧或缺血的損傷[15]；動物試驗(yàn)表明，慢性應(yīng)激使對應(yīng)激適應(yīng)性差的小鼠海馬VEGF的表達(dá)降低，而對應(yīng)激適應(yīng)性好的小鼠VEGF的表達(dá)增加[17]，鋰劑可以預(yù)防應(yīng)激所致的VEGF的降低[18]；對大鼠神經(jīng)干細(xì)胞體外培養(yǎng)的研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)VEGF及其信號傳導(dǎo)通路受損時(shí)，神經(jīng)元的存活能力下降，試驗(yàn)大鼠腦室內(nèi)注入VEGF后，發(fā)現(xiàn)齒狀回的室下區(qū)和顆粒細(xì)胞下層神經(jīng)元再生能力增加[5]。所以，有理由推測，抑郁發(fā)作時(shí)VEGF水平的增加與其神經(jīng)保護(hù)作用有關(guān)，可能是一種內(nèi)源性的代償機(jī)制。

本研究還發(fā)現(xiàn)，抑郁發(fā)作患者血清VEGF的水平與年齡負(fù)相關(guān)，而健康對照組血清VEGF的水平與年齡無相關(guān)性(r=0.172，P=0.556)，提示抑郁癥發(fā)病年齡越早，可能存在更嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)損傷和更強(qiáng)的應(yīng)激反應(yīng)，相應(yīng)的VEGF的代償性升高也越明顯。本研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)，患者組血清VEGF的水平與疾病持續(xù)時(shí)間、BMI及HAMD24總分、HAMA總分、SIOSS總分無相關(guān)性，這是否也提示血清VEGF的水平升高更多反映了抑郁發(fā)作時(shí)的一種狀態(tài)指標(biāo)，與疾病的嚴(yán)重程度等因素?zé)o關(guān)，但結(jié)果尚需進(jìn)一步研究以證實(shí)。

FGF-2與抑郁發(fā)作的關(guān)系，以往多見于動物實(shí)驗(yàn)?？挂钟魟┓魍『头堑湫涂咕癫∷帄W氮平合用對成年大鼠注射后FGF-2mRNA的表達(dá)在前額葉皮質(zhì)出現(xiàn)選擇性上調(diào)[19]；強(qiáng)迫游泳試驗(yàn)中，Turner等[20]在小鼠的側(cè)腦室注射微量FGF-2(200ng)后發(fā)現(xiàn)其有抗抑郁劑樣的作用；在應(yīng)激大鼠模型或注射皮質(zhì)醇或者促腎上腺皮質(zhì)激素激活了的下丘腦-垂體-腎上腺軸功能的老鼠模型中發(fā)現(xiàn)，前額葉皮質(zhì)和海馬區(qū)FGF-2的表達(dá)明顯增加[21]。就人體試驗(yàn)而言，Kahl等[12]研究發(fā)現(xiàn)，未經(jīng)治療的抑郁癥合并邊緣人格障礙的患者血清FGF-2水平增加，與本研究結(jié)果相同，但研究對象有差異。

總之，本研究發(fā)現(xiàn)，抑郁發(fā)作患者VEGF、FGF-2水平升高，而BDNF水平在以往研究中多為降低[9]，提示不同的神經(jīng)營養(yǎng)因子在抑郁發(fā)作中所起作用不同，BDNF水平降低可能為抑郁發(fā)作的一種病因?qū)W機(jī)制，而VEGF、FGF-2水平升高則可能起到了抑郁發(fā)作后的一種代償性神經(jīng)保護(hù)作用。以往研究中，復(fù)發(fā)性和治療干預(yù)后抑郁癥患者的VEGF與正常對照無差異[13-14]，也提示VEGF的這種代償作用可能會隨著疾病發(fā)展和治療干預(yù)而逐漸減弱。由于本研究樣本相對較小，且僅觀察了治療前一個(gè)時(shí)點(diǎn)的水平，故VEGF、FGF-2的升高到底是一種素質(zhì)指標(biāo)還是狀態(tài)指標(biāo)，其水平變化與抗抑郁療效有否相關(guān)，均需進(jìn)一步研究。

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Concentration of Serum Vascular Endothelial Growth Factor and Fibroblast Growth Factor 2 and the Influencing Factors in Drug-naive Patients with Major Depression Disorders

Objective:To investigate the possible role of vascular endothelial growth factor(VEGF)and fibroblast growth factor 2(FGF-2)in the pathophysiology of major depression disorders.Methods:30 patients with depression and 30 healthy normal controls were consecutively involved in the study.The serum levels of VEGF and FGF-2 were detected with sandwich ELISA;Two-sample t test was used to compare the levels between two groups；Pearson correlation test was used to analyze the factors about serum levels of VEGF and FGF-2 in patients.Results:①There were significant differences in the serum level of VEGF[(697.9±132.9)ng/L],FGF-2[(333.8±85.9)ng/L]between patients and healthy controls[respectively(617.3±83.7)ng/L、(270.6±42.5)ng/L，P<0.05]；②The levels of serum VEGF was negatively correlated to age(r=-0.465，P=0.011)，were not correlated to duration of illness,Body Max Index(BMI),the scores of HAMD-24,the scores of HAMA and the scores of SIOSS；The levels of serum FGF-2 were not correlated to age, duration of illness,Body Max Index(BMI),the scores of HAMD-24,the scores of HAMA,the scores of SIOSS.Conclusion:In the present study，the results suggest that elevation of VEGF and FGF-2 in serum can possibly be related to depression disorders.

Depression；Vascular endothelial growth factor；Fibroblast growth factor 2;Serum

南京軍區(qū)醫(yī)學(xué)科技創(chuàng)新課題(編號:09MA019)

R749.4

：1005-1252(2015)09-1289-05

10.13342/j.cnki.cjhp.2015.09.003

2015-03-09)