柳萬千 敖欽 王新旺 殷錫虎

擴張型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)主要的臨床特征是一側(cè)或雙側(cè)心腔擴大，并伴有收縮功能障礙的心肌病變。目前臨床規(guī)范藥物治療一定程度上改善了患者生活質(zhì)量，但DCM患者仍有反復(fù)發(fā)作心力衰竭的風(fēng)險，其發(fā)作時住院時間均較長，從而增加社會及家庭的負(fù)擔(dān)。本研究選取136例心功能紐約分級Ⅱ～Ⅲ級DCM患者，在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上加用心脈隆注射液治療，觀察其對患者腦鈉肽前體(brain natriuretic peptide precursor，NT-proBNP)、高敏 C 反應(yīng)蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）水平及心功能地影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選自2012年12月～2013年12月九江市第一人民醫(yī)院收住的136例DCM患者，男86例，女50例，年齡40～52歲，平均(44.3±6.2)歲，均符合DCM的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，紐約心功能分級（NYHA）Ⅱ～Ⅲ級。排除標(biāo)準(zhǔn)：有嚴(yán)重肝腎功能不全、甲狀腺功能亢進(jìn)、心脈隆皮試陽性的患者。隨機分為2組，常規(guī)治療組76例（男48例，女28例），平均年齡（45.2±3.5）歲；心脈隆組 60例（男 43例，女 17例），平均年齡（44.2±3.7）歲。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 患者入院后均按慢性心力衰竭指南進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化治療，如利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑等藥物。在此基礎(chǔ)上常規(guī)治療組加用0.9%氯化鈉注射液100 mL靜脈滴注，每天2次。心脈隆組加用心脈隆注射液(云南省騰藥制藥股份有限廠，產(chǎn)品批號：130842)200 mg+0.9%氯化鈉溶液100 mL，靜脈滴注，每天2次，連用14 d。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察治療前后2組患者入院24 h及出院時左心室舒張末內(nèi)徑、左心室收縮末內(nèi)徑、射血分?jǐn)?shù)及NT-proBNP、hs-CRP 水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 10.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計量資料以“±s”表示，2組間比較用獨立樣本t檢驗，各組治療前后的比較應(yīng)用配對樣本t檢驗。計數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后NT-proBNP、hs-CRP比較 2組治療前NT-proBNP、hs-CRP比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后心脈隆組與常規(guī)治療組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)；同組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。見表1。

表1 2組治療前后NT-proBNP、hs-CRP比較（±s）

表1 2組治療前后NT-proBNP、hs-CRP比較（±s）

注：與本組治療前比較，aP＜0.01；與常規(guī)治療組治療后比較，bP＜0.01

組別 例數(shù) 時間 NT-proBNP（ng/L） hs-CRP（mg/dl）常規(guī)治療組 76治療前 792.26±4.39 4.12±0.43治療后 446.36±5.21a 1.43±0.26a治療前 779.43±4.39 3.96±0.61治療后 392.73±3.42ab 1.12±0.32ab心脈隆組 60

2.2 2組治療前后左心室舒張末內(nèi)徑、左心室收縮末內(nèi)徑、射血分?jǐn)?shù)比較 2組治療前左心室舒張末內(nèi)徑、左心室收縮末內(nèi)徑、射血分?jǐn)?shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。治療后心脈隆組與常規(guī)治療組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)；同組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。見表 2。

表2 2組治療前后左心室舒張末內(nèi)徑、左心室收縮末內(nèi)徑、射血分?jǐn)?shù)比較（±s）

表2 2組治療前后左心室舒張末內(nèi)徑、左心室收縮末內(nèi)徑、射血分?jǐn)?shù)比較（±s）

注：與本組治療前比較，aP＜0.01；與常規(guī)治療組治療后比較，bP＜0.01

射血分?jǐn)?shù)（%）常規(guī)治療組 76 治療前 50.06±4.32 34.40±2.13 49.61±5.13治療后 47.20±4.34a 32.13±2.28a 58.43±6.22a心脈隆組 60 治療前 50.12±3.29 33.51±2.23 49.36±4.22治療后 45.48±4.22ab 31.44±2.41ab 60.08±5.41ab組別 例數(shù) 時間 左心室舒張內(nèi)徑（mm）左心室收縮內(nèi)徑（mm）

3 討論

DCM是目前所知引起心力衰竭除冠心病和高血壓以外的主要病因之一。臨床研究表明經(jīng)予規(guī)律利尿劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素I受體拮抗劑治療，其預(yù)后仍極差，5年生存率不及50%[2]。心力衰竭指南指出NT-proBNP與患者預(yù)后密切相關(guān)[3]。目前臨床認(rèn)為血清NT-proBNP水平與慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）的程度和左心室壁壓力負(fù)荷具有良好的相關(guān)性［4］。NT-proBNP水平來指導(dǎo)心力衰竭的診治可降低患者全因死亡率和CHF惡化再住院率［5］。而Kozda等[6]研究表明，CHF患者血清hs-CRP明顯升高，其同時也是CHF患者臨床終點事件發(fā)生的獨立預(yù)測因素。張鳳美[7]研究發(fā)現(xiàn)，CHF患者BNP、hs-CRP水平隨NYHA分級的增高而增高，而在隨訪中發(fā)現(xiàn)BNP、hs-CRP高水平患者心臟事件也升高。本研究也證實NT-proBNP、hs-CRP水平能敏感地反映病情的嚴(yán)重程度。即治療前2組患者的NT-proBNP、hs-CRP水平均明顯升高，而經(jīng)過系統(tǒng)治療后NT-proBNP、hs-CRP水平下降。

心脈隆注射液主要成分為利尿肽及活性氨基酸、核昔酸、肌昔。研究證實，心脈隆能抑制血管內(nèi)皮素(ET)分泌，拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌[8]，降低缺氧缺血心肌NF-κB和TNF-α的水平，從而減輕心肌缺氧缺血性炎性損害[9]，同時升高心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平，增加心肌收縮力，增加冠狀動脈血流量[10-11]；擴張腎動脈，改善腎臟灌注，促進(jìn)利尿[12]，從而減輕心力衰竭患者循環(huán)淤血。另有研究表明，心脈隆能降低實驗動物的NT-proBNP、hs-CRP水平，改善心臟功能[13-14]。本研究結(jié)果也顯示，對于DCM患者心脈隆組NT-prBNP、hs-CRP水平較常規(guī)治療組明顯降低，而心臟功能較對照組明顯得到改善，提示心脈隆注射液能抑制DCM患者心力衰竭的炎癥反應(yīng)，改善心臟功能，對DCM患者有益。但本研究樣本量較少，時間較短，尚須大規(guī)模臨床試驗的結(jié)果來進(jìn)一步證實。

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