洪素潔

【摘要】目的 探討非甾體抗炎藥引起上消化道出血的特點(diǎn) 方法 對(duì)2010年1月~2013年1月我院收治因NSAID引起上消化道出血患者50例進(jìn)行臨床分析 結(jié)果 全部病人停用NSAID治療14d后, 均治愈出院 結(jié)論 NSAID可誘發(fā)或?qū)е律舷莱鲅瑧?yīng)合理應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 非甾體抗炎藥 上消化道出血 分析

【中圖分類號(hào)】R722.12 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949(2014)07-0189-01

非甾體抗炎藥(NSAID)是具有解熱、鎮(zhèn)痛和抗炎作用的藥物，廣泛應(yīng)用于風(fēng)濕性疾病及預(yù)防心、腦血管疾病，有良好的臨床療效，從血栓栓塞性疾病的一級(jí)預(yù)防到二級(jí)預(yù)防,應(yīng)用越來(lái)越廣泛，然而其胃腸道副作用也逐漸受到人們重視，尤其是上消化道出血.現(xiàn)將我院收治的因NSAID引起上消化道出血患者50例,總結(jié)報(bào)告如下:

1 資料和方法

1.1 一般資料 2010年1月~2013年1月我院收治因NSAID引起上消化道出血患者50例,其中男30例,女20例,年齡21~75歲,其中,服用阿司匹林20例,布洛芬11例, 吲哚美辛7例，安乃近5例，保泰松5例，感冒通2例.50例均為口服用藥NSAIDS, 服藥至出血時(shí)間最短者僅服藥1d，最長(zhǎng)服藥35d. 均行上消化道內(nèi)鏡檢查，排除食管胃底靜脈曲張、食管賁門黏膜撕裂癥、胃癌及全身性疾病等其他因素引起的上消化道出血。

1.2 臨床表現(xiàn) 服藥后燒心、腹脹、腹痛16例，厭食、惡心、嘔吐8例．26例出血前無(wú)明顯消化道癥狀。以嘔血伴黑便為首發(fā)癥狀13例,僅有嘔血16例，僅有黑便21例。查體：上腹部有壓痛24例，腸鳴音亢進(jìn)17例。肝 腎功能、電解質(zhì)、尿常規(guī)檢查基本正常。胃鏡檢查食管下端黏膜充血水腫或伴淺表糜爛、點(diǎn)狀出血6例。胃病變29例，表現(xiàn)為胃體和竇部黏膜廣泛充血，多發(fā)性糜爛，點(diǎn)、片狀出血灶，其中伴胃潰瘍11例，十二指腸潰瘍4例，十二指腸炎9例.

1.3 治療方法 立即停用NSAID，按上消化道出血常規(guī)處理，給予質(zhì)子泵抑制劑、胃黏膜保護(hù)劑等藥物，嚴(yán)重者加局部應(yīng)用止血藥、輸血等綜合治療，全部病人經(jīng)上述治療14d, 均治愈出院。

2 討論

非甾體抗炎藥具有解熱、鎮(zhèn)痛、消炎、抗風(fēng)濕及抑制血小板凝聚的作用，其在臨床上用于風(fēng)濕性疾病和預(yù)防心腦血管疾病有良好的臨床療效。但隨著臨床的廣泛應(yīng)用，不良反應(yīng)越來(lái)越被大家重視，尤其是NSAIDS對(duì)胃腸道黏膜損傷最為常見(jiàn)，常并發(fā)嚴(yán)重的消化道出血。引起損害的機(jī)制主要是通過(guò)抑制環(huán)氧化酶(COX)活性，阻斷花生四烯酸合成前列腺素(PG)，從而抑制PG和血栓素的合成，而PG合成受抑制，導(dǎo)致胃內(nèi)循環(huán)受阻，胃黏膜血流量及上皮表面磷脂顆粒均減少，當(dāng)內(nèi)源性的PG受抑制時(shí)，胃黏膜分泌碳酸氫鹽受抑制，黏膜表面疏水性減少，使胃

內(nèi)pH值降低和胃黏膜防御機(jī)制減弱。血栓素的合成受阻，抑制血小板凝聚，誘發(fā)出血。其次，肝臟凝血酶原合成減少。上述因素都有可能與NSAIDS所致上消化道出血有關(guān)。

NSAID所致上消化道出血有以下特點(diǎn)：① 出血發(fā)生在服藥后1周內(nèi)較多，出血前上消化道癥狀多不明顯，常常突然發(fā)生出血，多有嘔血兼黑便，因此，對(duì)這類患者不僅要觀察消化道癥狀．更要注意糞便的顏色及大便潛血的檢查。②空腹服藥容易引起出血。③年齡和消化性潰瘍史是導(dǎo)致服藥后上消化道出血的兩個(gè)極為重要的因素，隨年齡增大，NSAID胃腸損傷危險(xiǎn)增加。④ 胃鏡檢查特點(diǎn)是黏膜充血、水腫、糜爛，潰瘍伴出血，受損黏膜面積大。⑤治療效果好，出血一旦發(fā)生及時(shí)停服藥物，給予恰當(dāng)?shù)膬?nèi)科保守治療，出血可很快停止。

絕大多數(shù)NSAIDS為弱有機(jī)酸，能直接損傷胃黏膜，一些藥物如阿司匹林和吲哚美辛還刺激胃酸分泌而損傷胃黏膜屏障，在正常胃液(pH2.5)的酸性環(huán)境中，NSAIDS多呈非離子狀態(tài)，由于胃黏膜表面呈親脂性，故非離子化的NSAIDS易擴(kuò)散入黏膜細(xì)胞，轉(zhuǎn)變成離子形式，在胃黏膜細(xì)胞內(nèi)聚集導(dǎo)致細(xì)胞損傷［2］

年齡是導(dǎo)致上消化道出血極為重要因素。服用NSAIDS所致上消化道出血中，老年人占比例較大，這與老年人血管硬化，彈性差，胃黏膜PG水平降低，而基礎(chǔ)胃酸分泌高有關(guān)，這些方面都可能是老年人使用NSAIDS藥物導(dǎo)致上消化道出血危險(xiǎn)性增加的原因。隨年齡不斷增長(zhǎng)，胃黏膜的防御機(jī)能不斷減退，如PG合成下降，胃黏膜血流量減少，上皮修復(fù)更新能力下降，胃黏液的合成及碳酸氫鹽分泌下降等。當(dāng)遭到攻擊因子(NSAIDS)刺激時(shí)，黏膜屏障功能會(huì)進(jìn)一步削弱，致H+逆向彌散增加，黏膜損傷進(jìn)一步加重，故老年人在應(yīng)用NSAIDS時(shí)，需提高警惕。

總之，NSAIDS致上消化道出血發(fā)病率臨床常見(jiàn)，雖然出血程度輕，愈后較好，也應(yīng)積極預(yù)防，以減少藥物對(duì)胃腸道黏膜的損害。

參考文獻(xiàn)

［1］ 王吉耀，廖二元，胡品津等．內(nèi)科學(xué)［M］．北京：人民衛(wèi)生出版社：2006：421．

［2］ 周紅波．非甾體抗炎藥相關(guān)性上消化道出血的臨床特征及防治［J］．中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2008，2(19)：40