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納洛酮對慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病的療效研究

2014-10-21 15:55:33夏奇志
關(guān)鍵詞:肺性納洛酮病患者

夏奇志

【摘要】目的 探討納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病的臨床療效。方法 選取我院2011年3月-2012年7月收治的50例慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病患者作為研究對象(觀察組),另選取同期50例慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病患者作為對照組,兩組在一般資料上無統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05),對照組采用采用常規(guī)療法進(jìn)行治療,觀察組采用納洛酮進(jìn)行治療。分別從對患者治療效果、清醒時間和撤機時間等指標(biāo)的分析來探討臨床效果。結(jié)果 和對照組相比,觀察組患者總有效率明顯提高?;颊咔逍褧r間和撤機時間均明顯減少,差異顯著,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病能夠很好地縮短患者的清醒時間與撤機時間,有很好的臨床效果,值得在臨床上進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】納絡(luò)酮 慢性阻塞性肺疾病肺性腦病

【中圖分類號】R722.12 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1004-4949(2014)07-0015-02

引言:肺性腦病是慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的主要并發(fā)癥和死亡原因之一。慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病是呼吸科的危重癥,死亡率高,肺性腦病病死率高達(dá)51.7%,如果能及時得到治療,死亡率明顯下降。在缺少機械通氣條件的基層醫(yī)院或拒絕機械通氣的患者治療上頗為艱難,已往的常規(guī)治療效果不佳。為了探討更有效的治療方法,2011年3月-2012年7月,我院收治慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病患者50例,應(yīng)用納洛酮進(jìn)行治療,取得較好療效,且無不良反應(yīng)發(fā)生,現(xiàn)報道如下:

臨床資料

100例肺性腦病是我科2011年3月-2012年7月住院患者。均符合《中華呼吸雜志》1980年修訂的肺性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)。觀察組50例,男29例,女21例,年齡68±9歲;對照組50例,男28例,女22例,年齡65±10歲。兩組病例在性別、年齡、病程上差異無顯著性。全部病例的臨床表現(xiàn)均有不同程度地咳嗽、膿痰、痰多而不易咳出、喘憋、呼吸困難、頭痛、煩躁、多汗、嗜睡、譫妄、意識障礙。體溫37.2~39.5℃,血壓100~160/60~115 mmHg,脈搏98~136次/min,呼吸22~38次/min,球結(jié)膜水腫,口周發(fā)紺,頸靜脈充盈,兩肺廣泛喘鳴音及濕啰音,心率98~136次/min,肝大,雙下肢水腫,四肢末梢循環(huán)差。

治療方法

兩組患者均持續(xù)低流量吸氧(給氧濃度為30%~40%,氧流量為1~3 L/min,鼻導(dǎo)管給氧法)、抗感染、解痙、祛痰、糾正水電解質(zhì)失衡及營養(yǎng)支持等綜合療法。在保持氣道通暢的前提下,對照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予尼可剎米常規(guī)治療,觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加以納洛酮應(yīng)用,首劑0.8 mg加入生理鹽水20 ml靜脈推注,續(xù)以納洛酮0.8 mg加生理鹽水100 ml靜滴,bid,連用3~5 d。

診斷標(biāo)準(zhǔn)

治療后24h內(nèi)意識狀態(tài)清醒,并且咳、痰、 喘癥狀明顯改善為顯效;治療后24h-48h內(nèi)意識狀態(tài)清醒,并且咳、 痰、 喘癥狀有所改善為有效;意識狀態(tài)及咳、痰、 喘癥狀均無改善或者病情加重為無效。

統(tǒng)計學(xué)方法

用統(tǒng)計軟件 SPSS 13.0 進(jìn)行數(shù)據(jù)錄入和分析, 兩組患者的均衡性檢驗采用χ2檢驗的方法,兩組患者的計量資料的比較采用t檢驗的方法進(jìn)行比較,計數(shù)資料的邊角采用χ2檢驗的方法進(jìn)行比較。

結(jié)果

和對照組相比,觀察組患者總有效率明顯提高?;颊咔逍褧r間和撤機時間均明顯減少,差異顯著,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。具體見表1、表2。

表1 兩組患者治療效果比較分析

組別例數(shù) 顯效有效 無效 總有效率對照組50 2622 296%觀察組5015201570% 表2 兩組患者清醒時間和撤機時間比較分析

組別例數(shù)清醒時間(d)撤機時間(d)對照組50 1.53±0.218.76±2.31觀察組50 2.95±0.4711.21±5.07討論

慢性阻塞性肺疾病急性加重期所致的肺性腦病發(fā)病機制目前尚未完全闡明,但目前認(rèn)為低氧血癥、CO2潴留、酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機制。有文獻(xiàn)報道,肺性腦病的發(fā)生與電解質(zhì)紊亂有關(guān),部分肺性腦病患者有不同程度的低氯、低鈉血癥,經(jīng)抗感染、糾正缺氧等治療后,電解質(zhì)正常。I型呼衰為非通氣不足型呼衰,無CO2潴留,只有在嚴(yán)重的低氧血癥下才出現(xiàn)腦癥狀,即缺氧性腦病,且不能與肺性腦病相混淆。

根據(jù)患者入院時的病情及病理生理變化的不同階段,結(jié)合輔助檢查,慢性阻塞性肺疾病急性加重期,輔檢提示缺氧伴CO2潴留,臨床表現(xiàn)有神經(jīng)精神癥狀,可以確診為慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病。采取綜合的性措施制定治療方案。

慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病患者血液中β-內(nèi)啡肽含量明顯升高,對呼吸中樞的抑制和對意識的改變起著重要作用。納洛酮可逆轉(zhuǎn)β-內(nèi)啡肽的作用。改善腦皮質(zhì)的供血情況,增加腦缺血區(qū)血流量,減輕腦水腫,穩(wěn)定細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶,使腦細(xì)胞功能得到保護(hù)和修復(fù),意識障礙在較短時間內(nèi)得到恢復(fù)。另外,納洛酮通過興奮呼吸中樞而改善患者的通氣功能。其易通過血-腦屏障,通過與邊緣系統(tǒng)阿片受體結(jié)合,解除因β-內(nèi)啡肽介導(dǎo)的心肺功能降低動脈血二氧化碳分壓,促進(jìn)病人神志清醒。

納洛酮是純粹的阿片受體拮抗劑,其本身無明顯藥理效應(yīng)和毒性。靜脈給藥起效較快,藥物代謝半衰期較短(60~90 min),臨床應(yīng)用安全、經(jīng)濟、實用。治療后兩組在意識狀態(tài)、咳、喘癥狀等方面均有不同程度地明顯改善作用,但納洛酮治療組較對照組療效更佳。故在搶救肺性腦病患者時,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用納洛酮治療,能使患者意識狀態(tài)很快改善,提高治愈率,降低病死率,且未發(fā)生任何副作用,在缺少機械通氣治療方法的基層醫(yī)院,值得推廣應(yīng)用。本組資料顯示治療組總有效率為96%,對照組為707%,治療組有效率明顯高于對照組,差異有顯著性(P<0.05)。

參考文獻(xiàn)

[1]沈宏韜.納洛酮在呼吸衰竭和肺性腦病治療中的作用[J].淮海醫(yī)藥.2001(01)

[2]張佩斌,陳榮華.納洛酮對小白鼠缺氧時呼吸抑制反轉(zhuǎn)和低氧存活時間影響及臨床價值的探討[J].江蘇醫(yī)藥. 2000(08)

[3]陶仲為.呼吸衰竭:國內(nèi)外呼吸興奮劑使用的功與過[J].中國實用內(nèi)科雜志.2000(07)

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