李紅義 張祥杰 曹臣龍 竇海賓

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與左心功能關(guān)系的研究

李紅義 張祥杰 曹臣龍 竇海賓

目的 探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)嚴(yán)重程度與左心功能不全相關(guān)性。方法 200例經(jīng)多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測確診為OSAHS的患者及30例正常受試者作為研究對象, 免疫法測血漿腦利鈉肽前體氨基末端(NT-proBNP) , 多普勒超聲檢測心肌工作指數(shù)(MPI)評價心功能。分析正常、輕、中重度OSAHS患者的NT-proBNP及MPI的情況。結(jié)果 正常、輕度睡眠呼吸暫停、中重度睡眠呼吸暫停患者NT-proBNP分別為(357 ±184)pg/ml、(579±352)pg/ml、(958±517)pg/ml, MPI分別為(0.26±0.05)、(0.29±0.08)、(0.43±0.17)。中重度睡眠呼吸暫?；颊咧蠳-BNP與MPI均明顯高于正常及輕度睡眠呼吸暫停患者, 且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 OSAHS對左心功能產(chǎn)生不同程度的影響, 中重度OSAHS患者心衰程度進(jìn)一步加重。

睡眠呼吸暫停;左心功能;腦利鈉肽前體氨基末端;心肌工作指數(shù)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者中心血管疾病的發(fā)病率明顯增高。OSAHS所致的間歇性低氧、微覺醒及內(nèi)分泌代謝紊亂等可直接或間接地影響到患者的左心功能, 對左心的結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)生不同程度的影響。左心衰竭時血中血漿腦利鈉肽前體氨基末端(NT-proBNP)的水平明顯增高, 且隨著心衰程度的加重而升高, 心肌工作指數(shù)(MPI)可以準(zhǔn)確地反映心衰的嚴(yán)重程度。本文主要通過對睡眠呼吸暫?；颊哐錘T-proBNP水平及MPI的研究了解患者心功能的情況?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 根據(jù)《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(草案)》的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］, 選取2012年10月~2014年4月在本院經(jīng)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測儀確診為OSAHS的200例患者為研究對象, 其中男165例, 女35例。將OSAHS患者分為輕度組112例, 中重度組88例, 并選取30例正常受試者作為正常組。所有受試者均簽署知情同意書。各組受試者性別、年齡、體重等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。排除引起NT-proBNP及MPI增高的腎因素。

1. 2 方法

1. 2. 1 多導(dǎo)睡眠監(jiān)測 應(yīng)用Sandman Elite型64導(dǎo)睡眠監(jiān)測系統(tǒng)(美國Tyco公司)進(jìn)行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測, 監(jiān)測時間為晚22:00至次日晨起6:00, 所選指標(biāo)為AHI。

1. 2. 2 標(biāo)本的采集及測定 所有對象均于監(jiān)測清晨抽取空腹靜脈血5 ml注入試管中, 并及時采用免疫法測血漿腦利鈉肽前體氨基末端(NT-proBNP)的水平。所選試劑為羅氏ElecsysproBNP 試劑盒。

1. 2. 3 MPI測定方法 應(yīng)用彩色多普勒超聲檢測心肌工作指數(shù)評價心功能。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料用率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

中重度組NT-proBNP與MPI均高于正常組及輕度組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 三組受試者血清中NT-proBNP及MPI比較( x-±s)

3 討論

OSAHS患者睡眠過程中, 呼吸暫停反復(fù)發(fā)生, 其直接結(jié)果可以導(dǎo)致間歇性低氧、反復(fù)微覺醒及胸腔內(nèi)負(fù)壓的變化,這些變化也可引起血壓、血糖升高、脂代謝紊亂及肥胖的發(fā)生, 以上這些因素對左心室均有不同程度的影響［2］

阻塞性睡眠呼吸暫停與左心衰：①間歇性低氧: 間歇性低氧血等因素導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞受損及內(nèi)皮素合成釋放增加。血漿內(nèi)皮素增高可以通過以下途徑導(dǎo)致左心衰竭的發(fā)生。a.直接作用于心肌細(xì)胞, 促進(jìn)Ca2+內(nèi)流和胞內(nèi)貯存Ca2+釋放, 細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載［3］。b.誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞增殖和心肌細(xì)胞肥大［4］。c.直接抑制心肌細(xì)胞, 攝取能量代謝產(chǎn)物, 干擾細(xì)胞能量代謝［5］。d.促進(jìn)氧自由基生成, 加劇心肌細(xì)胞代謝異常和組織損傷。Kugler等［6］使老鼠處于反復(fù)短暫缺氧狀態(tài),一段時間后發(fā)現(xiàn)有左室肥厚存在。②微覺醒:反復(fù)微覺醒可以導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮, 其結(jié)果可以引起血壓的升高, 長期血壓增高對左心功能產(chǎn)生不同程度的影響［7］。③胸內(nèi)負(fù)壓下降：胸內(nèi)負(fù)壓的進(jìn)一步下降, 致左心室容積和搏出量減少, 左室后負(fù)荷增加, 順應(yīng)性下降, 終致左心功能衰竭。睡眠呼吸暫停引起的高血壓、高血糖、高血脂、肥胖及冠心病均對左心功能產(chǎn)生不同程度的影響。

以上作用機(jī)制是OSAHS患者NT-proBNP、MPI增高的可能因素。且中重度OSAHS患者心衰程度進(jìn)一步加重。以后的研究應(yīng)側(cè)重于通過持續(xù)正壓通氣(CPAP)對睡眠呼吸暫?；颊叩母深A(yù), 以觀察患者心功能的改善情況。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會睡眠呼吸疾病學(xué)組. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南( 草案).中華結(jié)核和呼吸雜志, 2002, 25(4):195-198.

［2］ Won CH, Chun HJ, Chandra SM, et al. Severe obstructive sleep apnea increases mortality in patients with ischemic heart disease and myocardial injury. Sleep Breath, 2013, 17(1):85-91.

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Relation research between obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and left heart function

LI Hong-yi, ZHANG Xiang-jie, CAO Chen-long, et al.
Department of Respiration, Xinxiang City the First People’s Hospital, Xinxiang 453000, China

Sleep apnea; Left heart function; Pro-brain natriuretic peptide; Myocardial performance index

2014-10-22］

453000 新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院呼吸科

張祥杰

【Absrtact】 Objective To investigate the relation between severity of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and heft heart dysfunction. Methods There were 200 OSAHS patients diagnosed by polysomnography and 30 normal people as study subjects. N-terminal pro brain natriuretic peptide (NT-proBNP) was detected byimmunization, and myocardial performance index was detected by Doppler ultrasound to evaluate cardiac function. The results of NT-proBNP and MPI were analyzed in normal, mild, and moderately severe OSAHS patients. Results The levels of NT-proBNP in patients with normal, mild, and moderately severe OSAHS were (357±184) pg/ml, (579±352)pg/ml, (958 ± 517) pg/ml, and MPI levels were (0.26±0.05), (0.29±0.08), (0.43±0.17). The levels of NT-proBNP and MPI are obviously higher in patients with moderately severe OSAHS than others with normal and mild degrees, and the difference had statistical significance (P<0.05). Conclusion OSAHS has different influences on left heart function, and moderately severe OSAHS patients has more severe degree of heart failure.