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缺血性心肌病伴完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者心室運動同步性的超聲研究

2014-07-18 03:31:36楊麗翠王凱華黃旭梅張明英
關(guān)鍵詞:同步性心動圖心室

楊麗翠,王凱華,黃旭梅,張明英

(溫州市中心醫(yī)院 心血管內(nèi)科,浙江 溫州 325000)

缺血性心肌?。╥schemic cardiomyopathy,ICM)伴完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(complete left bundle branch block,CLBBB)患者左心室內(nèi)及左右心室間存在收縮運動不同步,該類患者行心臟再同步化治療(cardiac resynchronization therapy,CRT)后心臟結(jié)構(gòu)及功能明顯改善。心電圖中QRS波群時限延長是經(jīng)典的心肌運動不同步指標(biāo),目前CRT入選指征主要根據(jù)心電圖QRS波寬度。但電活動失同步不能完全反映心肌機械活動不同步[1],且部分患者對CRT無反應(yīng),故尋找其他技術(shù)檢測心臟運動不同步已成為近年來研究熱點。超聲技術(shù)如定量組織速度成像技術(shù)(quantitative tissue velocity imaging,QTVI)等是近年提出用于評價心臟機械活動同步性的新方法。本研究應(yīng)用超聲技術(shù)對ICM伴CLBBB患者、孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯患者左心室內(nèi)及左右心室間同步性參數(shù)進(jìn)行檢測,并進(jìn)行相關(guān)性分析,以進(jìn)一步隨訪CLBBB對患者心臟功能的影響。

1 對象和方法

1.1 研究對象 選取2012年4月至2014年4月在本院確診為孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯的患者30例為對照組,其中男19例,女11例,年齡(52.2±7.3)歲。所有患者住院過程中心電圖發(fā)現(xiàn)CLBBB,無心衰癥狀,超聲心動圖提示左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)≥50%,左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)<55 mm,并排除原發(fā)性瓣膜疾病、先天性心臟病、心包疾病、大血管病變,患者主觀愿望要求行冠脈造影檢查排除冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,且冠脈造影未見冠脈狹窄。

選取同期到本院就診,確診為ICM伴CLBBB,且有慢性心衰的32例患者為病例組,其中男20例,女12例,年齡(45.2±17.3)歲。所有患者均行冠脈造影,確診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,經(jīng)過抗心衰藥物調(diào)整治療處于穩(wěn)定期。超聲心動圖檢查提示:LVEF≤40%(Simpson法測量),LVEDD>55 mm。

1.2 儀器 GE Vivid E9型彩色超聲診斷儀,配備M5S探頭(頻率2.0~4.0 MHz),掃描角度為90°~120°,組織多普勒成像幀頻>100幀/s。該機器內(nèi)置有QTVI軟件及動態(tài)存儲后脫機重復(fù)分析功能。

1.3 方法 囑患者左側(cè)臥位,平靜呼吸,連接體表同步心電圖。胸骨旁左室長軸切面常規(guī)測量LVEDD、左心室收縮末期左心房前后徑(left atrial diameter,LAD),Simpson法測量LVEF。M超測定室間隔與左室后壁的時間延遲(septal-to-posterior wall motion delay,SPWMD)。測量QRS波起始點到肺動脈瓣及主動脈瓣血流頻譜起始點的時間,分別定義為肺動脈瓣射血前間期、主動脈瓣射血前間期,兩時間值之差為左右心室射血前時間差(interventricular mechanical delay,IVMD)[2],設(shè)為左右心室間不同步指標(biāo)。取樣點分別位于心尖四腔心、兩腔心、心尖長軸三個切面中左心室的后間隔、側(cè)壁、前壁、下壁、前間隔、后壁共6個室壁的基底段、中間段內(nèi)膜下肌層,獲得12個取樣點的QTVI曲線,分別測量從心電圖QRS波群起點至每一個取樣點的QTVI曲線上收縮期峰值速度的時限(Ts),計算其標(biāo)準(zhǔn)差(Ts-SD)。Ts-SD及SPWMD為左室內(nèi)收縮不同步指標(biāo)。

所有入選者均利用固相層析免疫法測定氨基末端腦鈉素前體(NT-proBNP)濃度,病例組行超聲心動圖各項參數(shù)檢查前患者已藥物積極調(diào)整,心功能處于穩(wěn)定期,測定基線血NT-proBNP濃度。2組檢測均在冠脈造影前進(jìn)行。所有患者均行心電圖檢查測量QRS波寬度。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理方法 應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件。所有計量資料以±s表示。通過F檢驗,發(fā)現(xiàn)2組方差齊性,2組間參數(shù)的比較采用兩獨立樣本t檢驗。因為NT-proBNP的水平呈偏態(tài)分布,我們采用log NT-proBNP進(jìn)行相關(guān)性評價。直線相關(guān)分析用于檢驗各同步性參數(shù)與LVEDD、LVEF、心電圖QRS波寬度及l(fā)og NT-proBNP之間的相關(guān)性。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者臨床資料的比較 2組患者年齡、QRS波寬度差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),而LVEF、LVEDD、NT-proBNP差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表1。

2.2 2組超聲同步性參數(shù)比較 與對照組比較,病例組SPWMD、Ts-SD、IVMD均明顯增大(P<0.01,見表2),提示ICM伴CLBBB患者左心室內(nèi)及左右心室間心肌運動存在顯著不同步。病例組左室不同步曲線見圖1。

表1 患者臨床基線特征

表2 2組超聲心動圖相關(guān)參數(shù)比較(±s,ms)

表2 2組超聲心動圖相關(guān)參數(shù)比較(±s,ms)

與對照組比:aP<0.01

組別 n SPWMD Ts-SD IVMD對照組 30 108.3±17.2a 28.3±3.2a 50.1±4.7a病例組 32 143.3±11.1a 36.9±3.9a 59.1±5.6a

圖1 病例組左室同步性曲線圖

2.3 病例組心室不同步參數(shù)與LVEDD、LVEF、NT-proBNP參數(shù)相關(guān)性 線性相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)SPWMD、Ts-SD、IVMD與LVEDD、QRS波寬度、log NT-proBNP呈正相關(guān)(具體r值見表3),與LVEF值無明顯相關(guān)關(guān)系(r=0.1,P>0.05)。

表3 病例組超聲心動圖參數(shù)與LVEDD、QRS波寬度、NT-proBNP相關(guān)性分析(r值)

3 討論

孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯是指心電圖有左束支傳導(dǎo)阻滯而無其他器質(zhì)性心臟疾病。目前孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯的臨床意義不是特別明確,Miller等[2]的研究表明,孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯患者的病死率及首次心血管病的發(fā)病率均較正常人群高。孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯患者,因左右心室收縮不同步所致的室間隔矛盾運動及心室內(nèi)部的不同步可致等容收縮舒張時間延長,射血時間縮短,導(dǎo)致LVEF降低,左室舒張末壓升高[3],提示臨床上孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯亦可損害左心室的收縮與舒張功能。劉書麗等[4]利用實時三維超聲心動圖技術(shù)觀察到孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯患者左心室內(nèi)收縮運動明顯不同步。無論LVEF正常與否,CLBBB患者左室各節(jié)段存在不同程度收縮延遲及左右室間收縮不協(xié)調(diào)。目前研究認(rèn)為SPWMD≥130 ms、Ts-SD>33 ms可作為左室內(nèi)運動不同步指標(biāo),IVMD≥40 ms可作為左右室不同步指標(biāo)[5]。本研究提示病例組SPWMD、Ts-SD、IVMD均較對照組明顯延長,有力證明了ICM伴CLBBB患者左室內(nèi)及左右心室間存在顯著收縮運動不同步??赡軝C制是因為孤立性左束支傳導(dǎo)阻滯的患者雖然心室存在運動不同步,但其心肌沒有基礎(chǔ)病變,可以通過自身調(diào)節(jié)使得延遲處的心肌收縮力代償性增強,迅速到達(dá)收縮峰值,使得機械運動時差較小[6];而ICM伴CLBBB患者,部分心肌纖維化,處于失代償狀態(tài),會因為心肌細(xì)胞各向異性傳導(dǎo)而加重左室內(nèi)的不同步性[7]。

本研究發(fā)現(xiàn)SPWMD、Ts-SD、IVMD與LVEDD、QRS波寬度、log NT-proBNP呈正相關(guān)(P<0.05),與LVEF值無明顯相關(guān)關(guān)系(P>0.05)。Das等[8]研究發(fā)現(xiàn)心電圖QRS波越寬,心室收縮的不同步性越明顯,兩者呈明顯的正相關(guān)。本研究亦證實超聲心室不同步指標(biāo)與QRS波寬度呈明顯正相關(guān)。另外本研究還觀察到,超聲心室不同步指標(biāo)與LVEDD呈正相關(guān),可能由于ICM伴CLBBB患者左心室容積增大,心室各節(jié)段心肌異質(zhì)性增大,導(dǎo)致左室內(nèi)的收縮不同步。而本研究觀察到CLBBB患者超聲不同步指標(biāo)與LVEF無明顯相關(guān),具體機制不明,仍需大樣本研究進(jìn)一步佐證。

總之,ICM伴CLBBB時左室內(nèi)及左右心室間的收縮運動不同步造成整體和局部的舒縮功能障礙,加重心衰。超聲技術(shù)尤其是QTVI能同步測量不同心肌節(jié)段達(dá)峰時限,能夠客觀評價CLBBB時左室心肌的非同步性運動,在評價心室運動不同步方面具有較高的臨床應(yīng)用價值。超聲技術(shù)結(jié)合心電圖QRS波時限篩選出心肌病運動不同步,能為術(shù)前選擇合適植入CRT提供一定的參考。

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