王金會 李寶來

脂聯(lián)素與炎性細(xì)胞因子與妊娠期高血壓疾病的關(guān)系

王金會 李寶來

目的探討妊娠期高血壓疾病(HDCP)患者脂聯(lián)素(APN)與炎性細(xì)胞因子的表達(dá)及其關(guān)系。方法72例HDCP患者作為研究對象, 并按病情進(jìn)行分組, 妊娠期高血壓組24例, 輕度子癇前期組25例, 重度子癇前期組23例, 選擇同期健康晚期妊娠婦女30例作為對照組, Elisa法檢測血清APN、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平。結(jié)果HDCP組患者血清APN水平明顯低于對照組, 而TNF-α、IL-6水平明顯高于對照組, 隨著病情惡化, 血清APN水平逐漸降低, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), TNF-α、IL-6水平逐漸升高, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；HDCP患者血清APN表達(dá)與TNF-α、IL-6呈明顯負(fù)相關(guān)(r分別為-0.634和-0.603,P＜0.05)。結(jié)論APN與炎性細(xì)胞因子相互作用,共同參與HDCP的發(fā)生發(fā)展。

妊娠期高血壓疾??；脂聯(lián)素；細(xì)胞因子；關(guān)系

妊娠期高血壓疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy, HDCP)是指妊娠期特有又常見的疾病, 此病嚴(yán)重影響母嬰健康, 是孕產(chǎn)婦和圍生兒發(fā)病和死亡的主要原因之一。目前, HDCP的病因仍不明確, 隨著分子免疫學(xué)和分子生物學(xué)的發(fā)展, 免疫學(xué)因素受到廣泛關(guān)注, 妊娠期婦女免疫狀態(tài)的失衡引起機(jī)體排斥反應(yīng), 在HDCP發(fā)生中起主要作用［1］。本研究探討HDCP患者血清脂聯(lián)素和炎性細(xì)胞因子的表達(dá),為早期診斷和防治HDCP提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1. 1一般資料 選取2012年1月～2013年12月本科住院待分娩HDCP患者72例, 并按病情進(jìn)行分組, 妊娠期高血壓組24例, 輕度子癇前期組25例, 重度子癇前期組23例, 年齡22～34歲, 平均年齡(26.86±5.22)歲, 孕周36～40周, 平均孕周(37.25±1.21)周, 排除患有感染、免疫系統(tǒng)疾病、原發(fā)性高血壓患者。選擇同期健康晚期妊娠婦女30例作為對照組。年齡21～36歲, 平均年齡(26.78±5.69)歲, 孕周36～40周, 平均孕周(37.36±1.33)周。各組患者在年齡、孕周、分娩方式等方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2方法 各組對象取空腹靜脈血3 ml, 離心后取上清即為血清, Elisa法檢測血清脂聯(lián)素(adiponectin, APN)、TNF-α、IL-6的表達(dá), 操作步驟嚴(yán)格按照試劑盒說明進(jìn)行(深圳晶美生物工程公司)。

1. 3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)；APN與炎性細(xì)胞因子的關(guān)系采用相關(guān)性分析。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1各組血清脂聯(lián)素與炎性細(xì)胞因子的比較 HDCP組患者血清APN水平低于對照組, TNF-α、IL-6水平高于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), HDCP組內(nèi)比較, 血清APN、TNF-α和IL-6水平也不同, 隨著病情惡化, 血清APN水平逐漸降低, 血清TNF-α、IL-6水平逐漸升高, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 見表1。

表1 各組血清脂聯(lián)素與炎性細(xì)胞因子的比較

表1 各組血清脂聯(lián)素與炎性細(xì)胞因子的比較

注：與對照組相比,aP＜0.05；與妊娠期高血壓組相比,bP＜0.05；與輕度子癇前期組相比,cP＜0.05

2. 2HDCP患者APN與炎性細(xì)胞因子相關(guān)性分析 HDCP患者血清APN表達(dá)與TNF-α、IL-6均呈負(fù)相關(guān)(r分別為-0.634和-0.603,P＜0.05)。

3 討論

HDCP病因復(fù)雜, 至今尚未完全闡明, 目前國外學(xué)者多認(rèn)為胎盤形成不良和胎盤氧化應(yīng)激釋放細(xì)胞因子, 引起血管內(nèi)皮細(xì)胞受損和機(jī)體炎性反應(yīng), 最終導(dǎo)致HDCP相關(guān)臨床表現(xiàn)的發(fā)生, 其中細(xì)胞因子相互作用, 參與細(xì)胞的增殖分化和效應(yīng)功能［2］。APN參與調(diào)節(jié)機(jī)體內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng), 可抑制巨噬細(xì)胞的吞噬作用及炎性因子誘導(dǎo)的細(xì)胞粘附因子對血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷作用, 同時(shí)能夠促進(jìn)血管內(nèi)皮的修復(fù)［3］。TNF-α和IL-6都屬于促炎因子, TNF-α不僅可直接誘導(dǎo)損傷, 還會誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生其他炎性細(xì)胞因子, 使其生物學(xué)效應(yīng)進(jìn)一步放大, 從而引發(fā)HDCP典型的病理生理變化［4］；IL-6通過刺激血小板源性生長因子產(chǎn)生, 具有細(xì)胞毒作用,誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附因子的表達(dá), 引起血管損傷, 還可以引起血液高凝及血管收縮, 導(dǎo)致HDCP發(fā)生［5］。

本研究發(fā)現(xiàn), HDCP組患者血清APN水平明顯低于對照組, 隨著病情惡化, 血清APN水平逐漸降低, 而TNF-α、IL-6水平明顯高于對照組, 且隨著病情惡化, 其水平逐漸升高, 這與一些文獻(xiàn)報(bào)道相符［6］, 說明HDCP發(fā)生發(fā)展過程中,機(jī)體免疫調(diào)節(jié)機(jī)制失控, 炎性細(xì)胞因子TNF-α和IL-6被大量釋放, 引起血管直接及間接損傷, 而APN表達(dá)降低, 無法控制機(jī)體炎癥反應(yīng), 導(dǎo)致孕婦產(chǎn)生HDCP相關(guān)臨床表現(xiàn)；同時(shí), HDCP患者血清APN表達(dá)與TNF-α、IL-6呈明顯負(fù)相關(guān), 更進(jìn)一步說明了APN與炎性細(xì)胞因子相互作用, 共同參與HDCP的發(fā)生發(fā)展。

總之, APN與炎性細(xì)胞因子相互作用, 共同參與HDCP的發(fā)生發(fā)展, 這為今后HDCP的早期診斷和防治提供理論依據(jù)。

［1］ 李春香, 馮靈芝, 陳鳳玲, 等. 妊娠期高血壓病患者外周血Th1/Th2失衡與細(xì)胞因子IL-4的相關(guān)性研究. 河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2011, 32(1):97-99.

［2］ 馬瑩. 妊娠期高血壓疾病的血清學(xué)研究進(jìn)展. 中國現(xiàn)代醫(yī)生, 2012, 50(8):30-32.

［3］ 王敏, 其木格. 脂肪細(xì)胞因子與妊娠期高血壓疾病的研究進(jìn)展.中國療養(yǎng)醫(yī)學(xué), 2013, 22(5):418-420.

［4］ 胡艷君, 張東矗, 金鑫行, 等. TNF-α、IL-10在妊娠期高血壓疾病患者血清中的表達(dá)及平衡變化. 現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué), 2009, 21(9):922-924.

［5］ 孫敬霞, 王澤華, 盧實(shí). 妊娠期高血壓疾病腫瘤壞死因子-α及IL-6、IL-8在胎盤及血清中的表達(dá)及意義. 中國實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志, 2006, 22(9):682-684.

［6］ 潘國華. 妊娠高血壓綜合征患者血清IL-2、IL-10、TNF-α和Thl/Th2的水平. 實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志, 2013, 17(19):33-34.

2014-07-29］

266011 青島市立醫(yī)院產(chǎn)科