黃向陽 夏 靜 夏 蔓

（湖北黃岡市英山縣石頭咀中心衛(wèi)生院內(nèi)科，湖北 黃岡 438706）

纈沙坦治療慢性腎小球腎炎合并高血壓的療效觀察

黃向陽 夏 靜 夏 蔓

（湖北黃岡市英山縣石頭咀中心衛(wèi)生院內(nèi)科，湖北 黃岡 438706）

目的觀察纈沙坦治療慢性腎小球腎炎合并高血壓患者的臨床療效及安全性。方法105例慢性腎小球腎炎合并高血壓患者隨機(jī)分為2組，所有患者均采取常規(guī)對癥支持治療，對照組（n=50）在此基礎(chǔ)上加用貝那普利治療，觀察組（n=55）在此基礎(chǔ)上加用纈沙坦治療，兩組療程均為6個(gè)月。觀察兩組治療前后血壓（收縮壓、舒張壓）、24 h尿蛋白（24hUPE）、內(nèi)生肌酐清除率（CCr）、血清肌酐（SCr）指標(biāo)及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果兩組患者治療后收縮壓及舒張壓均明顯降低（P＜0.05），觀察組降低更為顯著（P＜0.05）；兩組患者治療后腎功能指標(biāo)均明顯好轉(zhuǎn)（P＜0.05），觀察組好轉(zhuǎn)更為顯著（P＜0.05）；兩組治療期間未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論纈沙坦治療CGN合并高血壓療效顯著，可明顯改善患者血壓及腎功能。

纈沙坦；慢性腎小球腎炎；高血壓

慢性腎小球腎炎（chronic glomerulonephritis，CGN）簡稱為慢性腎炎，是導(dǎo)致慢性腎功能不全和腎功能衰竭的主要腎臟性疾病，臨床表現(xiàn)為蛋白尿、血尿、高血壓、水腫和腎臟生理功能呈進(jìn)行性損傷[1]，其中高血壓和蛋白尿可使得患者病情逐漸趨于嚴(yán)重。較多研究已證實(shí)，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）可有效阻斷血管緊張素系統(tǒng)進(jìn)而起到降壓、減少蛋白尿排出量和延緩慢性腎病的發(fā)展速度[2]。因此本研究擬觀察纈沙坦治療CGN合并高血壓患者的臨床療效及安全性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：105例CGN合并高血壓患者均為本院2008年10月至2012年8月住院治療的患者，根據(jù)臨床癥狀體征、實(shí)驗(yàn)室檢查均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。上述患者根據(jù)數(shù)字隨機(jī)法分為2組，對照組（n=50）：男30例，女20例，平均年齡為（42.1±5.5）歲，病程3～22個(gè)月；觀察組（n=55）：男33例，女22例，平均年齡為（41.6±6.2）歲，病程4～25個(gè)月。兩組患者在性別、年齡、病程等方面比較無顯著差異性（P＞0.05）。

1.2 治療方法：所有患者入院后采取常規(guī)措施治療：盡量臥床休息，避免重體力勞動(dòng)而致過度勞累，根據(jù)CGN患者腎臟生理功能狀況，限制每日蛋白質(zhì)及食鹽的攝取量。對照組給予貝那普利口服，20毫克/次，1次/天；觀察組給予纈沙坦口服，80毫克/次，1次/天。兩組療程均為6個(gè)月。

1.3 臨床觀察指標(biāo)：觀察兩組患者治療前后血壓（收縮壓、舒張壓）、24 h尿蛋白（24hUPE）、內(nèi)生肌酐清除率（CCr）及血清肌酐（SCr）指標(biāo)，詳細(xì)記錄兩組患者治療期間發(fā)生的不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法：本研究數(shù)據(jù)選擇SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件予以相關(guān)分析和處理，各組計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后血壓變化比較：兩組患者治療后收縮壓及舒張壓均明顯降低（P＜0.05），觀察組降低更為顯著（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后血壓變化比較

2.2 兩組治療前后腎功能變化比較：兩組患者治療后腎功能指標(biāo)均明顯好轉(zhuǎn)（P＜0.05），觀察組好轉(zhuǎn)更為顯著（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后腎功能變化比較

2.3 不良反應(yīng)：兩組患者治療期間均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。

3 討 論

慢性腎功能不全患者常伴隨有高血壓癥狀，且隨著腎臟疾病的發(fā)病原因不同，高血壓的有發(fā)生率也存在差異性。中、重度患者，同時(shí)有腎小管間質(zhì)病理改變的患者60%～80%繼發(fā)有高血壓病，而90%CGN患者高血壓的發(fā)病率可高達(dá)90%[3-4]。高血壓是導(dǎo)致腎臟生理功能迅速惡化的重要因素，因此臨床上采取積極有效的治療措施控制患者的高血壓顯得極為重要[5]。

纈沙坦是一種AngⅡ受體（AT1型）拮抗劑，可選擇性、競爭性與AT1受體相互結(jié)合，進(jìn)而阻斷AngⅡ所介導(dǎo)產(chǎn)生的生物學(xué)功能效應(yīng)，抑制其直接收縮腎臟組織血管的生理學(xué)作用，明顯減輕體循環(huán)系統(tǒng)及腎小球內(nèi)高壓臨床表現(xiàn)，顯著性改善腎臟局部組織的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，降低腎小球血管基底膜的通透性程度，明顯改善血管內(nèi)皮細(xì)胞的生理學(xué)功能作用[6]。該藥物還能夠明顯降低腎小球?yàn)V過率，減少24 h尿蛋白的排出量；并顯著性抑制系膜細(xì)胞的增殖速度以及ECM的合成和分泌過程，避免腎間質(zhì)部位纖維化的形成，可對腎臟組織起到明顯的保護(hù)功效[7]。較多研究證實(shí)纈沙坦減少尿蛋白排出量的作用機(jī)制與此藥物明顯改善腎小球血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和降低腎小球內(nèi)高壓狀態(tài)有著密切的相關(guān)性[8]；而24 h尿蛋白排出量明顯降低則可以緩解腎臟組織受到損傷的嚴(yán)重程度[9-10]。此外還有研究發(fā)現(xiàn)，纈沙坦可顯著性降低CGN患者的血液黏稠程度和紅細(xì)胞聚集能力，減少腎動(dòng)脈血管受到的阻力，增加腎臟血液循環(huán)總量，最終明顯改善腎臟的生理功能[11]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療后收縮壓及舒張壓較對照組明顯降低，且腎功能指標(biāo)明顯較對照組好轉(zhuǎn)，治療期間未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。由此可知，纈沙坦治療慢性腎小球腎炎合并高血壓療效顯著，可明顯改善患者血壓及腎功能。

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1671-8194（2014）34-0167-02