劉磊 韓文豪 侯國(guó)欣 張博 秦靖宜 仝現(xiàn)州

【摘要】目的探討尼莫地平防治動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床療效。方法回顧性分析我院2010年2月——2013年5月確診的動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血85例患者的臨床資料，尼莫地平組50例，對(duì)照組35例。比較觀察兩組腦血管痙攣發(fā)生率、死亡率、再出血發(fā)生率。結(jié)果2尼莫地平組腦血管痙攣發(fā)生率、死亡率較對(duì)照組明顯減低，且再出血的發(fā)生率無(wú)明顯差異。結(jié)果2尼莫地平組腦血管痙攣發(fā)生率和死亡率低，與對(duì)照組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而在再出血發(fā)生率上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論尼莫地平能夠有效防治動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣。

【關(guān)鍵詞】動(dòng)脈瘤；蛛網(wǎng)膜下腔出血；尼莫地平；腦血管痙攣

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.01.527文章編號(hào)：1004-7484（2014）-01-0435-02

蛛網(wǎng)膜下腔出血約占急性腦卒中的10%左右，而85%的蛛網(wǎng)膜下腔出血是因?yàn)轱B內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂引起的；蛛網(wǎng)膜下腔出血腦血管痙攣是動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血嚴(yán)重的并發(fā)癥，是蛛網(wǎng)膜下腔出血致死、致殘的主要原因[1-2]。Birk S[3]等報(bào)道動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣死亡率高達(dá)39%。本研究旨在探討動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血所致腦血管痙攣的防治方法，降低患者并發(fā)癥發(fā)生率，提高生存率。

1資料與方法

1.1一般資料收集我院2010年2月——2013年5月經(jīng)CTA、MRA或DSA確診的動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血85例患者臨床資料。所有患者均為急性起病，突發(fā)或持續(xù)劇烈頭痛，伴或不伴惡心、嘔吐、不同程度意識(shí)障礙；查體示頸項(xiàng)強(qiáng)直、克氏征陽(yáng)性等腦膜刺激征。尼莫地平組50例，男性29例，女性21例，年齡32-81歲；對(duì)照組35例，男性20例，女性15例，年齡35-79歲。兩組患者年齡、性別、發(fā)病時(shí)間、病情嚴(yán)重程度等經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法對(duì)照組采用脫水降顱壓、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、止血、預(yù)防感染、應(yīng)用改善循環(huán)藥物、營(yíng)養(yǎng)支持及維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡等常規(guī)綜合治療措施。治療組在此基礎(chǔ)上給予尼莫地平注射液微量泵持續(xù)中心靜脈泵入，劑量為1-2mg/h，連用14d，之后改為口服20-40mg，3-4次/d，連用14d，同時(shí)進(jìn)行血壓監(jiān)測(cè)以及時(shí)調(diào)整藥物劑量。應(yīng)用經(jīng)顱多普勒分別檢測(cè)治療前后大腦中動(dòng)脈的血流速度，20cm/s定為血管痙攣的標(biāo)志；觀察并記錄兩組患者腦血管痙攣的發(fā)生率、死亡率和再出血率；同時(shí)觀察兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均經(jīng)SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。采用χ2檢驗(yàn)及Fisher's精確概率檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

腦血管痙攣發(fā)生率：治療組10.0%（5/50），對(duì)照組34.3%（12/35）（P<0.05），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；死亡率：治療組10.0%（5/50），對(duì)照組20.0%（7/35）（P<0.05），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；再出血發(fā)生率：治療組8.0%（4/50），對(duì)照組8.6%（3/35）（P﹥0.05）差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。

3討論

腦血管痙攣常發(fā)生在蛛網(wǎng)膜下腔出血后5-15d，而且發(fā)病率較高。其病理過(guò)程中的中心環(huán)節(jié)就是血管平滑肌的持續(xù)收縮，并導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞的變性和血管平滑肌功能的紊亂。目前已證明尼莫地平對(duì)腦動(dòng)脈的作用遠(yuǎn)較全身其他部位動(dòng)脈的作用強(qiáng)大，因其具有良好的脂溶性，易透過(guò)血腦屏障，從而防治腦血管痙攣的發(fā)生。此外，通過(guò)選擇性的作用于腦血管平滑肌，擴(kuò)張腦動(dòng)脈，增加腦血流量，顯著減少動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣引起的缺血性腦損傷。

本研究結(jié)果顯示，尼莫地平治療組腦血管痙攣發(fā)生率、死亡率明顯低于對(duì)照組（P<0.05），兩組再出血率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與Kronvall E[4]等報(bào)道用尼莫地平防治蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣是安全的、不增加再出血率是一致的。這些均表明尼莫地平是防治動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的一種理想藥物。另外，尼莫地平組在治療期間均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，說(shuō)明該藥物的安全性較高。

動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)生可持續(xù)2-3周，甚至更長(zhǎng)時(shí)期；因此尼莫地平維持治療至少需要14-21d，因尼莫地平半衰期較短，約1.5h，為保持穩(wěn)定的血藥濃度，靜脈給藥建議微量泵持續(xù)泵入。

總之，尼莫地平治療動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的防治療效確切，可明顯改善患者預(yù)后。

參考文獻(xiàn)

[1]Keyrouz SG，Diringer MN Clinical review：prevention and therapy of vasospasm in subarachnoid hemorrhage[J].Crit Care，2007，11（4）：220.

[2]Sehba FA，Bederson JB Mechanisms of acute brain injuryafter subarachnoid hemorrhage[J].Neurol Res，2006，28（4）：381–398.

[3]Birk S，Kruuse C，Petersen KA，The phosphodiesterase 3 inhibitor cilostazol dilates large cerebral arteries in humans without affecting regional cerebral blood flow[J].Cereb Blood Flow Metab，2004，24：1352–1358.

[4]Kronvall E，Undren P，Nimodipine in aneurismal subarachnoid hemorrhage：a randomized study of intravenous or peroral administration[J].Neurosurg，2009，110：58-63.