鄒林帆

【摘要】目的探討預(yù)充氧聯(lián)合封閉式吸痰對機械通氣患者吸痰后低氧血癥的預(yù)防作用。方法以ICU63例機械通氣患者為研究對象，隨機分為對照組（開放式吸痰，29例）和實驗組（封閉式吸痰，33例），封閉式吸痰組患者吸痰前予以吸純氧1分鐘，吸痰前、吸痰后5分鐘分別抽取動脈血檢查PaO2、SaO2。結(jié)果吸痰前后PaO2變化：實驗組患者分別為89.4±12.2mmHg、83.1±12.4mmHg，P>0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，對照組患者分別為91.2±15.4mmHg、83.1±12.4mmHg，P<0.05；吸痰前后SaO2變化：實驗組患者分別為95.3%±2.7%，92.8%±2.8%，P>0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，對照組患者分別為94.9%±2.7%，85.4%±3.7%，P<0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論預(yù)充氧聯(lián)合封閉式吸痰可有效預(yù)防吸痰后低氧血癥。

【關(guān)鍵詞】機械通氣；人工氣道；吸痰；吸氧；低氧血癥

當(dāng)機體出現(xiàn)嚴(yán)重通氣和換氣功能障礙時，需人工輔助通氣裝置（呼吸機）來改善通氣和換氣功能。有創(chuàng)機械通氣患者因建立人工氣道，破壞上呼吸道正常防御機制，使會厭功能喪失，破壞咳嗽反射，從而導(dǎo)致氣道分泌物不易咳出，因此，有效引流氣道分泌物將影響疾病的發(fā)展[1]。氣道內(nèi)吸痰是排出人工氣道患者氣道分泌物的有效方法。但吸痰是一種侵入性損傷，存在諸多并發(fā)癥[2]，其中低氧血癥是最常見的一種并發(fā)癥。吸痰可降低肺泡氣體氧濃度、改變肺泡的壓力和容積，從而導(dǎo)致低氧血癥[3]。臨床上吸痰方式分為兩種，開放式吸痰和封閉式吸痰。本研究旨在探討預(yù)充氧聯(lián)合封閉式吸痰預(yù)防吸痰后低氧血癥的效果。

1資料與方法

1.1病例選擇以2011年8月至2013年5月入住瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院ICU并接受有創(chuàng)機械通氣治療的62例危重癥患者為研究對象，其中男性37例，女性25例，年齡19歲至71歲，平均年齡45.5±13.8歲，基礎(chǔ)疾病包括：重癥急性胰腺炎12例、重癥肺炎15例、創(chuàng)傷9例、重型顱腦損傷18例、腹腔感染8例；機械通氣模式選擇容量輔助/控制通氣模式，潮氣量6-10ml/kg，氣道壓上限40cmH2O，呼吸頻率15-20次/分，供氧濃度40%，吸呼時比1：2，吸痰前動脈血氧分壓、血氧飽和度均在正常范圍。

1.2研究方法

1.2.1分組所有患者隨機分為實驗組和對照組。其中實驗組33例，采用封閉式吸痰，吸痰前予以吸入純氧1分鐘；對照組29例，采用開放式吸痰，吸痰前不予純氧。吸痰壓力-200mmHg，每次吸痰持續(xù)10-15秒。

1.2.2實驗器材兩組患者使用哈美頓公司伽利略金型呼吸機，吸痰管為蘇州市亞新醫(yī)療用品有限公司生產(chǎn)的一次性吸痰管，型號14F，血氣分析儀為雅培i-SATA300便攜式血氣分析儀，測試片為雅培公司EG7+血氣生化多項測試卡片。

1.2.3實驗組操作方式如下：①戴一次性無菌手套，撕開吸痰管外包裝后連接負(fù)壓吸引器并調(diào)節(jié)負(fù)壓值；②吸痰前給純氧1min，無菌操作，將氣管導(dǎo)管與呼吸機管路連接處的三通接頭上的小帽打開，吸痰管從三通處進入呼吸道至所需深度，按壓負(fù)壓器開關(guān)吸痰；③吸痰結(jié)束后將三通小帽蓋上。

1.2.4對照組操作方法如下：①戴一次性無菌手套，撕開吸痰管外包裝后連接負(fù)壓吸引器并調(diào)節(jié)負(fù)壓值；②無菌操作，脫開呼吸機，將吸痰管輕輕插入呼吸道至所需深度，按壓負(fù)壓器開關(guān)吸痰；③吸痰結(jié)束后接呼吸機行機械通氣。

1.2.5觀察指標(biāo)吸痰前、吸痰后5min觀察患者動脈血氧分壓、動脈血氧飽和度。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（χ±s）表示；組間計量資料比較首先采用F檢驗以判斷兩樣本方差是否齊同，根據(jù)F檢驗結(jié)果選擇雙樣本等方差t檢驗或雙樣本異方差t檢驗；組內(nèi)吸痰前后計量資料比較采用成對雙樣本t檢驗；計數(shù)資料比較采用卡方檢驗。所有概率值均為雙側(cè)檢驗，P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計分析。

2結(jié)果

2.1一般情況兩組患者在年齡、性別上差異無統(tǒng)計學(xué)意義。吸痰前實驗組和對照組患者PaO2、SaO2差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

2.2PaO2變化吸痰后：實驗組患者PaO2較吸痰前無明顯下降，P>0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義；對照組患者PaO2較吸痰前有明顯下降，P<0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義；兩組患者吸痰前后PaO2差值比較，P<0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，見表1。

2.3SaO2變化吸痰后：實驗組患者SaO2較吸痰前無明顯下降，P>0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義；對照組患者SaO2較吸痰前有明顯下降，P<0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義；兩組患者吸痰前后SaO2差值比較，P<0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，見表2。

3討論

ICU機械通氣患者因人工氣道的建立，使會厭失去作用，咳嗽反射減弱，不能及時排出呼吸道分泌物，易引發(fā)肺部感染，加重病情，嚴(yán)重者可堵塞呼吸道危及患者生命[1]，因此，人工氣道患者需及時吸痰排出呼吸道分泌物。但吸痰在排出氣道分泌物的同時可導(dǎo)致低氧血癥[3]，其機制為吸痰管刺激氣道粘膜使患者劇烈咳嗽、迷走神經(jīng)興奮，致氣道痙攣，增加氣體進入肺內(nèi)阻力[5]；吸痰時斷開呼吸機管路，氣道壓力下降，同時負(fù)壓吸引，進一步降低氣道壓力，致肺泡萎陷，肺容積下降，氧合面積減少[6]；負(fù)壓吸引時將肺內(nèi)富含氧的氣體吸出，使肺泡內(nèi)氧濃度下降；吸痰時胸內(nèi)負(fù)壓增加，心回血流量、肺血流量增加，但肺泡容積減少，從而使通氣/血流比例失調(diào)；以上各種因素綜合作用致低氧血癥[7]。

機械通氣患者吸痰時采用預(yù)防措施可有效降低低氧血癥發(fā)生率。2010年美國呼吸治療學(xué)會（AARC）發(fā)布的人工氣道內(nèi)吸痰臨床指南建議，如果吸痰時患者血氧飽和度明顯下降，則在吸痰前提高吸氧濃度[8]。吸痰前提高機械通氣供氧濃度，可增加機體的氧儲備，以補償吸痰時引起的缺氧，從而預(yù)防低氧血癥的發(fā)生，預(yù)充氧因應(yīng)用方便，也是臨床上最常用的預(yù)防措施[9]。開放式吸痰需斷開呼吸機管路，同時負(fù)壓吸引，將導(dǎo)致氣道壓力下降，肺容積明顯下降，氣體交換面積減少，從而導(dǎo)致低氧血癥的發(fā)生，因此，吸痰時應(yīng)盡可能避免呼吸機管路斷開，封閉式吸痰時，吸痰管由Y型連接管進入氣道，呼吸管路完整，可維持氣道內(nèi)壓力和供氧濃度，對肺通氣、換氣功能和肺容積影響小，因此，可預(yù)防吸痰時低氧血癥的發(fā)生，ARRC亦建議機械通氣患者吸痰時就避免斷開呼吸機管路[8]。

本研究顯示實驗組患者吸痰后動脈血氧分壓、血氧飽和度均較吸痰前無明顯變化，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；對照組患者吸痰后動脈血氧分壓、血氧飽和度均較吸痰前明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；且對照組患者動脈血氧分壓、血氧飽和度吸痰前后差值較實驗組明顯（P<0.05）。本研究結(jié)果顯示患者吸痰前1min提高吸氧濃度至100%，可有效增加機體氧儲備，采用封閉式吸痰，吸痰時呼吸管路完整，不中斷機械通氣，對氣道壓力、供氧濃度、肺容積影響小，實驗組患者兩種措施聯(lián)合應(yīng)用，有效預(yù)防降低低氧血癥的發(fā)生。

綜上所述，吸痰是機械通氣患者清理患者氣道分泌物的重要措施，但開放式吸痰在清除氣道分泌物的同時可導(dǎo)致低氧血癥的發(fā)生，其發(fā)生機制復(fù)雜，封閉式吸痰聯(lián)合預(yù)充氧，增加機體氧儲備，在吸痰的同時對肺容積、氣道壓力、肺通氣、換氣功能影響小，可有效預(yù)防低氧血癥的發(fā)生，且簡便易行，不增加患者痛苦和醫(yī)療費用，可作為臨床上常用的預(yù)防措施。更完善的預(yù)防措施有待進一步研究。

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