趙 琳，王雅楠，宋殿榮

（天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院婦科，天津 300150）

盆炎灌腸方對子宮內(nèi)膜細(xì)胞炎癥模型抗炎作用的實(shí)驗(yàn)研究*

趙 琳，王雅楠，宋殿榮

（天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院婦科，天津 300150）

[目的]研究盆炎灌腸方對子宮內(nèi)膜細(xì)胞炎癥模型的抗炎作用。[方法]運(yùn)用細(xì)菌脂多糖（LPS）誘導(dǎo)人子宮內(nèi)膜細(xì)胞制作炎癥模型，分為3組，正常對照組、炎癥模型組、實(shí)驗(yàn)組，培養(yǎng)72 h，檢測各組細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的濃度和細(xì)胞因子IL-1β、TNF-α mRNA表達(dá)及核轉(zhuǎn)錄因子p65（NF-κB p65）蛋白表達(dá)。[結(jié)果]盆炎灌腸方可顯著降低炎癥模型組炎癥細(xì)胞因子IL-1β、TNF-α的分泌及其mRNA的表達(dá)，明顯抑制炎癥模型組細(xì)胞核中NF-κB p65蛋白表達(dá)水平。[結(jié)論]盆炎灌腸方對子宮內(nèi)膜細(xì)胞炎癥模型具有明顯的抗炎作用，且此作用可能與NF-κB途徑相關(guān)。

盆炎灌腸方；子宮內(nèi)膜細(xì)胞；炎癥模型；IL-1β；TNF-α；NF-κB

盆腔炎性疾病（PID）是指女性上生殖道及其周圍組織的炎癥，嚴(yán)重影響婦女健康，主要有子宮內(nèi)膜炎、輸卵管炎、輸卵管卵巢膿腫、盆腔腹膜炎。炎癥可局限于盆腔某一個部位，也可以同時累及幾個部位。PID若未能得到及時正確的治療，則可由于盆腔粘連，輸卵管阻塞，導(dǎo)致不孕、輸卵管妊娠、慢性盆腔痛，炎癥反復(fù)發(fā)作等PID后遺癥（SPID），其防治已成為婦科領(lǐng)域亟待解決的重要課題[1]。盆炎灌腸方在長期臨床應(yīng)用中取得顯著療效，本研究觀察了盆炎灌腸方對子宮內(nèi)膜細(xì)胞炎癥模型的抗炎作用,初步探討其抗炎機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 標(biāo)本 子宮內(nèi)膜組織取自因子宮肌瘤行婦科手術(shù)前診斷性刮宮的女性，共30例，患者無內(nèi)分泌疾病及全身性疾病,月經(jīng)周期規(guī)律，刮宮前3個月未服用激素類藥物,標(biāo)本在30 min內(nèi)低溫進(jìn)行處理，內(nèi)膜病理診斷未發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜病理改變。

1.1.2 實(shí)驗(yàn)藥物 盆炎灌腸方（紅藤、敗醬草、丹參、三棱、莪術(shù)、水紅花子、川楝子、延胡索），由天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院提供，用超純水配成1 g/mL藥液，滅菌，4℃保存?zhèn)溆谩?/p>

1.1.3 實(shí)驗(yàn)主要試劑 DMEM/F12（1∶1）培養(yǎng)基（HyClone，美國），胎牛血清（FBS，HyClone，美國），0．25%Trypsin－EDTA（Invitrogen，美國），Collagenase TypeⅠA（Sigma，美國），脂多糖（LPS，Sigma，美國），白介素-1β（IL－1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF－α）酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA）試劑盒（西唐，上海），Quant一步法逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（RT－PCR）試劑盒（天根，北京），核轉(zhuǎn)錄因子κB（NF－κB）p65抗體（Santa Cruz，CA）。

1.1.4 實(shí)驗(yàn)主要儀器 單人超凈工作臺（上海樹立），二氧化碳培養(yǎng)箱（上海三發(fā)），倒置顯微鏡（上海光學(xué)儀器廠），PCR儀（美國應(yīng)用生物系統(tǒng)公司），酶標(biāo)儀（山東高密），電泳儀（北京凱元），凝膠電泳成像儀（北京賽智），電泳系統(tǒng)購自Bio-Rad，Imager Master VDS圖像分析儀（AlphaInno－tech）。

1.2 方法

1.2.1 人子宮內(nèi)膜細(xì)胞的培養(yǎng) 參照文獻(xiàn)[2]的方法并加以改進(jìn)。將組織用Hanks液洗滌直至漂洗液中無血跡為宜，剪成小碎塊，加入復(fù)合消化酶，37℃水浴消化，吸取上清液加FBS終止消化，過篩網(wǎng)，重復(fù)消化3次，消化液離心，1 000 r/min，5 min，棄上清液，加入培養(yǎng)基（含10%FBS），接種于培養(yǎng)瓶，24 h后換液，每48 h換液，觀察。

1.2.2 子宮內(nèi)膜細(xì)胞炎癥模型的建立 接種于培養(yǎng)板中處于對數(shù)生長期的細(xì)胞，隨機(jī)分為兩組，正常對照組和炎癥模型組，每組設(shè)置平行4個樣本。根據(jù)文獻(xiàn)[3]所確定LPS最佳濃度，炎癥模型組加入濃度為100ng/mLLPS，正常對照組加入等量培養(yǎng)液，收集細(xì)胞培養(yǎng)液，離心取上清液進(jìn)行ELISA分析。

1.2.3 盆炎灌腸方對子宮內(nèi)膜細(xì)胞炎癥模型的影響 將培養(yǎng)板中處于對數(shù)生長期的子宮內(nèi)膜細(xì)胞，隨機(jī)分為3組，正常對照組、炎癥模型組、實(shí)驗(yàn)組，每組均設(shè)置平行4個樣本。炎癥模型組如上述方法添加LPS誘導(dǎo)劑，實(shí)驗(yàn)組加入100 ng/mL LPS誘導(dǎo)劑和5 mg/mL的盆腔灌腸方，正常對照組加入等量的培養(yǎng)液（含10%FBS）。培養(yǎng)72 h后，收集各組的細(xì)胞培養(yǎng)上清液，1 000 r/min離心后，進(jìn)行IL－1β、TNF－α的檢測。取單層細(xì)胞進(jìn)行 TNF－α、IL－1β mRNA的檢測，RT－PCR法測定其表達(dá)。取單層細(xì)胞進(jìn)行核蛋白提取，Western blot法檢測NF－κB p65的蛋白表達(dá)。

1.2.4 統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS 17．0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，單因素設(shè)計(jì)計(jì)量資料的組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較時，若方差齊采用LSD法，若方差不齊采用Dunnett’sT3法，重復(fù)測量設(shè)計(jì)的計(jì)量資料采用重復(fù)測量方差分析，P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 子宮內(nèi)膜細(xì)胞光鏡觀察的結(jié)果 貼壁生長的腺上皮細(xì)胞呈蝌蚪形或多角形（見圖1A），3 d后，長成旋渦狀排列的致密單層細(xì)胞集落（見圖1B）。7 d時，細(xì)胞伸長，細(xì)胞集落擴(kuò)大并相互融合成片（見圖1C），傳2～3代后腺上皮細(xì)胞逐漸減少消失，間質(zhì)細(xì)胞明顯增生，間質(zhì)細(xì)胞顯微鏡下可見兩種形態(tài):呈多角形或星形（見圖1D，圖1E），2～3次傳代后，細(xì)胞伸長成梭形（見圖1F）；另一種為梭形細(xì)胞，長期連續(xù)培養(yǎng)后，細(xì)胞延伸呈梭形，相互平行排列成束，密度大的區(qū)域細(xì)胞聚集成堆（見圖1G）。

2.2 子宮內(nèi)膜細(xì)胞炎癥模型的建立 正常對照組子宮內(nèi)膜細(xì)胞在培養(yǎng)期間持續(xù)分泌IL－1β、TNF－α，但含量較低，且分泌IL－1β、TNF－α隨時間變化差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）；0 h及24 h時間段炎癥模型組分泌IL－1β、TNF－α未見明顯升高，與同時間段正常對照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）；48 h及72 h時間段炎癥模型組分泌IL－1β、TNF－α顯著升高，明顯高于同時段正常對照組（P＜0．05）；且在72 h時炎癥模型組IL－1β、TNF－α達(dá)到最高，明顯高于0、24、48h時IL－1β、TNF－α（P＜0．05），提示造模成功。見表1～2。

表1 LPS對人子宮內(nèi)膜細(xì)胞培養(yǎng)液IL-1β濃度的影響（±s）Tab.1 Effect of LPS on the IL-1β concentration in endometrium cell culture fluid（±s）pg/mL

表1 LPS對人子宮內(nèi)膜細(xì)胞培養(yǎng)液IL-1β濃度的影響（±s）Tab.1 Effect of LPS on the IL-1β concentration in endometrium cell culture fluid（±s）pg/mL

注：與正常對照組0 h比較，*P＜0．05；與同時間段正常對照組比較，#P＜0．05；與炎癥模型組72 h比較，▲P＜0．05。

組別 時間0 h 24 h 48 h 72 h正常對照組581．40±11．44592．03±12．35 579．37±15．39 599．67±9．16炎癥模型組585．03±6．16#603．43±5．68#1 033．02±28．52*#▲1315．23±16．08*#

表2 LPS對人子宮內(nèi)膜細(xì)胞培養(yǎng)液TNF-α濃度的影響（±s）Tab.2 Effect of LPS on TNF-α concentration in endometrium cell culture fluid(±s)pg/mL

表2 LPS對人子宮內(nèi)膜細(xì)胞培養(yǎng)液TNF-α濃度的影響（±s）Tab.2 Effect of LPS on TNF-α concentration in endometrium cell culture fluid(±s)pg/mL

注：與正常對照組0 h比較，*P＜0．05；與同時間段正常對照組比較，#P＜0．05；與炎癥模型組72 h比較，▲P＜0．05。

組別 時間0 h 24 h 48 h 72 h正常對照組 63．73±0．82 62．79±0．65 62．86±1．89 65．28±0．24炎癥模型組 63．89±0．22#65．23±0．15#229．90±4．98*#▲289．30±3．08*#

圖1 子宮內(nèi)膜細(xì)胞形態(tài)Fig.1 The morphology of endometrium cell

2.3 盆炎灌腸方對子宮內(nèi)膜細(xì)胞炎癥模型的影響

2.3.1 盆炎灌腸方對子宮內(nèi)膜細(xì)胞炎癥模型分泌細(xì)胞因子的影響 在盆炎灌腸方的作用下，實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞分泌IL－1β、TNF－α明顯低于炎癥模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），與正常對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可見盆炎灌腸方有明顯的抑制炎性因子分泌的作用。見表3。

表3 盆炎灌腸方對人子宮內(nèi)膜細(xì)胞培養(yǎng)液IL-1β、TNF-α的影響（±s）Tab.3 Effect of enema prescription for pelvic inflammatory disease on IL-1β and TNF-α concentration in endometrium cell culture fluid（±s）ng/L

表3 盆炎灌腸方對人子宮內(nèi)膜細(xì)胞培養(yǎng)液IL-1β、TNF-α的影響（±s）Tab.3 Effect of enema prescription for pelvic inflammatory disease on IL-1β and TNF-α concentration in endometrium cell culture fluid（±s）ng/L

注：與正常對照組比較，*P＜0.05；與炎癥模型組比較，▲P＜0.05。

組別 IL-1β TNF-α正常對照組 604.97±11.00 75.44±13.88炎癥模型組 1292.26±7.99* 293.62±19.49*實(shí)驗(yàn)組 672.00±10.27▲96.21±13.02▲

2.3.2 盆炎灌腸方對子宮內(nèi)膜細(xì)胞炎癥模型IL-1β、TNF-α的mRNA表達(dá)的影響 半定量RT-PCR電泳灰度值比較可見，炎癥模型組細(xì)胞中IL-1β、TNF-α的mRNA表達(dá)水平明顯高于正常對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞中IL-1β、TNF-α的mRNA表達(dá)水平低于炎癥模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且與正常對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見圖2、表4。

圖2 各組目的基因擴(kuò)增產(chǎn)物電泳圖Fig.2 Electrophoregram of target gene amplification product in each group

2.3.3 盆炎灌腸方對子宮內(nèi)膜細(xì)胞炎癥模型NF-κB p65蛋白表達(dá)的影響 蛋白條帶灰度值比值比較，炎癥模型組細(xì)胞核中NF-κB p65蛋白的表達(dá)水平明顯高于正常對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞核中NF-κB p65蛋白的表達(dá)水平低于炎癥模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且與正常對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見圖3、表5。

表4 RT-PCR檢測IL-1β、TNF-α的mRNA表達(dá)量的灰度值統(tǒng)計(jì)學(xué)分析（±s）Tab.4 Statistic analysis of gray value of the expression of IL-1β,TNF-α mRNA for RT-PCR（±s）

表4 RT-PCR檢測IL-1β、TNF-α的mRNA表達(dá)量的灰度值統(tǒng)計(jì)學(xué)分析（±s）Tab.4 Statistic analysis of gray value of the expression of IL-1β,TNF-α mRNA for RT-PCR（±s）

注：與正常對照組比較，*P＜0.05；與炎癥模型組比較，#P＜0.05。

組別 IL-1β mRNA TNF-α mRNA正常對照組 0.530±0.0.15 0.472±0.018炎癥模型組 0.807±0.009* 0.745±0.017*實(shí)驗(yàn)組 0.540±0.013#0.490±0.015#

圖3 Western blot法檢測盆炎灌腸方對子宮內(nèi)膜細(xì)胞炎癥模型NF-κB p65蛋白的表達(dá)Fig.3 Effects of enema prescription for pelvic inflammatory disease on the expression of NF-κB p65 in inflammation model of endometrial cell

表5 NF-κB p65蛋白條帶灰度值分析結(jié)果（±s）Tab.5 Results of statistic analysis for gray value of NF-κB p65 protein stripe（±s）

表5 NF-κB p65蛋白條帶灰度值分析結(jié)果（±s）Tab.5 Results of statistic analysis for gray value of NF-κB p65 protein stripe（±s）

注：與正常對照組比較，*P＜0.05；與炎癥模型組比較，#P＜0.05。

組別正常對照組炎癥模型組實(shí)驗(yàn)組NF-κB p65蛋白1.49±0.29 2.18±0.13* 1.23±0.01#

3 討論

目前對PID的研究，使用的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ陀袆游锬Ｐ?、?xì)胞模型。其中動物模型，在造模過程中其感染因素、致病菌、病理特點(diǎn)等都與人類PID相似，被廣泛使用，但由于種屬差異，其應(yīng)用仍存在一定的局限性。本實(shí)驗(yàn)以LPS作為刺激物誘導(dǎo)人子宮內(nèi)膜細(xì)胞制作炎癥反應(yīng)模型，將炎癥反應(yīng)從體內(nèi)移到體外，可以排除體內(nèi)多種因素的干擾，能更好地反映炎癥發(fā)生時細(xì)胞產(chǎn)生的形態(tài)學(xué)變化及分子、基因水平上發(fā)生的變化[4]，為藥物作用實(shí)驗(yàn)奠定了基礎(chǔ)。

盆炎灌腸方由紅藤、敗醬草、三棱、莪術(shù)、丹參、水紅花子、川楝子、延胡索組成。方中紅藤、敗醬草兩藥功善清熱解毒、祛瘀散結(jié)，均為治療腸癰腹痛的要藥，以除致病之因，共為君藥。三棱、莪術(shù)既入血分，又入氣分，兩者均善于行氣破血、消積止痛，為經(jīng)典的活血祛瘀散結(jié)的藥對，兩藥配伍,破血逐瘀之力極佳，散一切血瘀氣結(jié)。再配合“功同四物”、活血化瘀、破血消積作用強(qiáng)的丹參，三者合用，共為臣藥，使瘀去而新生。川楝子善于行氣止痛，延胡索善于活血行氣止痛，兩者相須為用，使氣行血暢，疼痛自止。水紅花子功善化痞散結(jié)，清熱止痛，三藥并用，共為佐使藥，不僅助君藥、臣藥清熱、散結(jié)，且通暢氣機(jī)而止痛。綜觀全方，融清熱利濕、活血化瘀法于其中，選藥得當(dāng)，為治療盆腔炎性疾病的良方。

現(xiàn)代藥理研究證實(shí)，盆炎灌腸方中的多味中藥具有抗炎作用。Rmoker等[5]發(fā)現(xiàn)紅藤莖藤煎液對金黃色葡萄球菌、乙型鏈球菌等有較強(qiáng)的抑制作用；敗醬草制劑在治療婦科炎癥（陰道炎、宮頸炎、慢性盆腔炎及宮頸糜爛等）方面具有一定療效[6]。丹參中的丹參酮通過抑制炎性細(xì)胞因子的表達(dá)從而減輕炎癥反應(yīng)[7]。水紅花子水煎劑對志賀氏痢疾桿菌和福氏痢疾桿菌具有抑制作用[8]。鄭蓓蓓等[9]研究表明,川楝子、延胡索有明顯的抗炎作用,其抗炎作用機(jī)制部分在于抑制前列腺素E2（PGE2）、一氧化氮（NO）、白介素-6（IL-6）的產(chǎn)生，抑制PMN產(chǎn)生氧自由基。

在炎癥反應(yīng)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)中，內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞受到刺激后活化，分泌出多種細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，繼而激活一些炎性細(xì)胞的NF-κB，促使單核細(xì)胞不斷分泌IL-1、TNF-α等細(xì)胞因子，從而導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的擴(kuò)大。細(xì)胞因子已被證實(shí)與急慢性炎癥疼痛的產(chǎn)生密切相關(guān)[10]。IL-1β和TNF-α都是激活免疫和炎性細(xì)胞重要的促炎性細(xì)胞因子，在炎癥反應(yīng)過程中起促進(jìn)作用，通過免疫上調(diào)和促進(jìn)炎癥介質(zhì)的活性而加重子宮內(nèi)膜的炎癥反應(yīng)和組織損傷。IL-1既是機(jī)體組織受到損傷和發(fā)生炎癥反應(yīng)時作出急性反應(yīng)的關(guān)鍵介質(zhì)[11]，又是啟動抗菌炎性反應(yīng)的關(guān)鍵細(xì)胞因子之一[12]。TNF-α既是啟動炎癥的重要細(xì)胞因子，還與腹膜粘連的形成有著顯著性聯(lián)系，是腹膜粘連形成的可靠的生物學(xué)標(biāo)志[13]，可刺激成纖維細(xì)胞增殖ECM增多，同時通過細(xì)胞因子調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的協(xié)同作用參與促進(jìn)纖維化[14]。

NF-κB是一種多效性轉(zhuǎn)錄因子，作為信號傳導(dǎo)途徑的樞紐，與炎癥、免疫、腫瘤的發(fā)生發(fā)展、細(xì)胞調(diào)亡的調(diào)節(jié)等有密切聯(lián)系，具有多種調(diào)節(jié)作用，可以與多種基啟動子部位κB位點(diǎn)發(fā)生特異性的結(jié)合從而促進(jìn)其轉(zhuǎn)錄表達(dá)，在炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)調(diào)控中起重要作用。據(jù)研究報道[15]，在呼吸道、腸道炎癥發(fā)生時，LPS和白細(xì)胞呼吸暴發(fā)過程產(chǎn)生的活性氧均可通過激活腺上皮細(xì)胞NF-κB引起IL-1β、TNF-α轉(zhuǎn)錄增多,二者又是NF-κB的激活劑，從而引起中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞NF-κB激活,通過TNF-α、IL-1β正反饋?zhàn)饔?NF-κB的激活進(jìn)一步增加,形成級聯(lián)反應(yīng)，從而使炎癥反應(yīng)放大及延續(xù)。

本研究表明，子宮內(nèi)膜細(xì)胞炎癥模型中TNF-α和IL-lβ的含量上升，IL－1β、TNF-α mRNA及NF-кB p65的表達(dá)也明顯增加，NF-κB信號通路被激活，促進(jìn)了炎性介質(zhì)的釋放，促使IL-1β、TNF-α轉(zhuǎn)錄增多，NF-кB p65與趨化性細(xì)胞因子具有雙重性，一方面,趨化白細(xì)胞到達(dá)炎癥部位,加強(qiáng)白細(xì)胞對病原菌的殺滅；另一方面,大量的趨化性細(xì)胞因子則導(dǎo)致過度的炎癥反應(yīng),造成組織損傷，兩者增多同時可以激活NF-κB，形成級聯(lián)反應(yīng),從而使子宮內(nèi)膜炎癥反應(yīng)放大、延續(xù)。盆炎灌腸方可抑制NF-кB p65的表達(dá)，從而阻斷NF-κB信號通路活化，使子宮內(nèi)膜細(xì)胞炎癥模型中的IL-1β、TNF-α mRNA的表達(dá)水平明顯下降，與正常子宮內(nèi)膜細(xì)胞中IL-1β、TNF-α mRNA表達(dá)水平基本均等，由此推測盆炎灌腸方降低了細(xì)胞中IL-1β、TNF-α mRNA的轉(zhuǎn)錄,減少了對NF-κB的進(jìn)一步活化,從而使受NF-κB調(diào)控的炎癥介質(zhì)IL-1β、TNF-α產(chǎn)生減少,減輕細(xì)胞壞死以及細(xì)胞壞死所致鄰近組織繼發(fā)性損傷，發(fā)揮其抗炎作用治療PID后遺癥。

本研究中采用盆炎灌腸方培養(yǎng)液直接作用于子宮內(nèi)膜細(xì)胞，可以直接檢測藥物對機(jī)體局部功能指標(biāo),能夠反映藥物中在可吸收部位的直接作用，且操作簡單易行，但還存在局限性，未能體現(xiàn)中藥灌腸給藥途徑的意義，筆者會在今后繼續(xù)研究。

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Experimental study on anti-inflammatory effects of enema prescription for pelvic inflammatory disease in inflammatory model of endometrium cell

ZHAO Lin,WANG Ya-nan,SONG Dian-rong
（Department of Gynecology,The Second Affiliated Hospital of Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, Tianjin 300150,China）

[Objective]To study the anti-inflammatory effects of enema prescription for pelvic inflammatory disease in an inflammatory model of endometrium cell.[Methods]The model of inflammatory endometrium cell was established by inducing endometrium cell with lipopoly-sacharide.They were randomly divided into three groups:normal cell control,inflammatory model and experimental group.After culture for 72 hours,the concentration of IL-1β and TNF-α,their expression of mRNA and the protein expression of NF-κB p65 were detected.[Results]The enema prescription for pelvic inflammatory disease can effectively inhibit the secretion of IL-1β,TNF-α and the expression of their mRNA in the model group.It can also effectively inhibit the expression level of NF-κB p65 in the cellular nucleus of model group.[Conclusion]The enema prescription of pelvic inflammation has obviously anti-inflammatory effect in the model of pelvic inflammatory disease and it may be related to NF-κB pathway.

enema prescription for pelvic inflammatory disease;endometrium cell;inflammation model;IL-1β;TNF-α;NF-κB

R285.5

A

1672-1519（2014）11-0681-05

2014-05-18）

（本文編輯：馬 英，馬曉輝）

10.11656/j.issn.1672-1519.2014.11.12

天津市中醫(yī)藥管理局中醫(yī)、中西醫(yī)結(jié)合科研基金項(xiàng)目（11056）。

趙 琳（1987-），女，碩士研究生，住院醫(yī)師，主要研究方向?yàn)橹嗅t(yī)婦科學(xué)。

宋殿榮，E-mail:songdr58@126.com