王 丹吳 丹榮根滿

（1 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111000；2 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)2010級(jí)碩士研5班，遼寧 沈陽 110001）

急性腦梗死的臨床治療與血液物化特性的影響

王 丹1吳 丹2榮根滿1

（1 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111000；2 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)2010級(jí)碩士研5班，遼寧 沈陽 110001）

目的探討克林澳治療腦梗死的臨床療效及血液物化特性的影響。方法采用隨機(jī)，對(duì)照方法將急性腦梗死分為治療組52例，用克林澳注射液治療；對(duì)照組60例，用復(fù)方丹參注射液治療。結(jié)果治療組總有效率為88.46%，高于對(duì)照組（63.33%）（P＜0.05）。治療組神經(jīng)功能改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。且治療組全血黏度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原均較對(duì)照組下降。結(jié)論克林澳對(duì)急性腦梗死治療有效。

克林澳（馬來酸桂哌齊特）；急性腦梗死；血液流變學(xué)

馬來酸桂哌齊特（商品名克林澳），是一種具有腺苷增效作用和鈣通道阻滯作用的新型藥物。近年來國(guó)內(nèi)已應(yīng)用于臨床。本文選擇急性腦梗死病死，采用隨機(jī)，對(duì)照的方法對(duì)克林澳注射液治療對(duì)臨床及血液物化特性的影響展開觀察，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇急性腦梗死患者112例，均為輕中度，發(fā)病2周內(nèi)，隨機(jī)分為兩組，治療組52例，男32例，女20例，平均年齡（56.3±9.92）歲。對(duì)照組60例，男38例，女22例，平均年齡（57.9±9.72）歲。均與全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1-2]符合，并經(jīng)頭顱CT證實(shí)。排除其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者。

1.2 治療方法

治療組：克林澳（北京四環(huán)制藥有限公司生產(chǎn)）160 mg加入5%葡萄糖注射液300 mL每日1次靜點(diǎn)，14 d為1個(gè)療程；對(duì)照組：復(fù)方丹參注射液（貴州神奇制藥生產(chǎn)）250 mL每日1次靜點(diǎn)，14 d為1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前后行神經(jīng)功能缺損的評(píng)分，依照神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[3-4]完成臨床療效判定，有效=治愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步；無效=無變化+惡化。同時(shí)于治療前后測(cè)定全血黏度高切、低切，血球壓積及纖維蛋白，作為血液物化特性的觀察指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 兩組有效率比較

見表1。

表1 兩組有效率比較

2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

見表2。

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

2.3 兩組間血液物化特性比較

見表3。

3 討 論

臨床心血管疾病類型中，急性腦梗死占有較高發(fā)生概率，致殘率、病死率均呈較高水平，對(duì)患者身心健康及生存質(zhì)量構(gòu)成嚴(yán)重威脅。實(shí)踐表明，腦組織出現(xiàn)缺血缺氧狀況后，系列損傷級(jí)聯(lián)反應(yīng)產(chǎn)生，如氧自由基和一氧化氮產(chǎn)生，興奮性氨基酸釋放，細(xì)胞內(nèi)酶激活，鈣離子超載，誘導(dǎo)炎性反應(yīng)及細(xì)胞凋亡[5-6]。誘發(fā)腦組織進(jìn)一步損害，神經(jīng)功能出現(xiàn)缺損。另外，機(jī)體內(nèi)在保護(hù)性調(diào)節(jié)機(jī)制啟動(dòng)，對(duì)損傷發(fā)生有阻斷效果[7-8]。目前對(duì)缺血性卒中的治療主要是減少腦缺血后損傷因子和增加保護(hù)因子，從而達(dá)到腦保護(hù)作用。

克林澳為新藥，具有癌拮抗作用及腺苷增效作用，通過多途徑起到腦保護(hù)效果[9-10]。具體作用機(jī)制包括：①在腺苷的作用下效果增強(qiáng)，激活磷酸肌醇脂，使血管平滑肌松弛，血管擴(kuò)張效應(yīng)最大程度的增強(qiáng)；②A2受體與腺苷結(jié)合，對(duì)中性粒細(xì)胞黏附抑制，使炎性反應(yīng)減少，微循環(huán)得以改善；③對(duì)腺苷及腺苷氫酶的重吸收抑制，抑制相鄰的細(xì)胞代謝，穩(wěn)定細(xì)胞膜，抑制興奮性氨基酸的釋放；④使MAPK中EPK1/2活性激活，神經(jīng)遠(yuǎn)耐缺氧能力提高；⑤對(duì)鈣離子超載有拮抗作用，使腦細(xì)胞攝取葡萄能力提高，對(duì)腦細(xì)胞起到保護(hù)效果；⑥紅細(xì)胞的變形能力和柔韌性增加，對(duì)血小板聚集有抑制效果，使血黏度降低[11-12]。這些均為臨床上使用克林澳治療缺血性卒中提供了理論依據(jù)。

結(jié)合本次研究顯示，急性腦梗死采用克林澳治療，臨床總有效率為88.46%，與對(duì)照組比較有顯著差異，與神經(jīng)功能缺損評(píng)分也低于對(duì)照組。并使患者全血黏度，血球壓積，纖維蛋白原下降，這些均有利于神經(jīng)功能的恢復(fù)，說明克林澳對(duì)急性腦梗死的治療及預(yù)防有較好的臨床療效，值得進(jìn)一步研究和使用。

表3 兩組間血液物化特性比較

參考文獻(xiàn)

[1] 凌國(guó)喜,榮陽,凌云,等.尿激酶溶栓治療急性腦梗死的臨床研究[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2007,4(29):36-37.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì).腦血管疾病分類診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996, 29(6):376-381.

[3] 孫會(huì)成,榮陽,榮根滿,等.再發(fā)腦梗死的臨床特征與病因分析[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(12):68-69.

[4] 陳清棠執(zhí).腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-382.

[5] 劉玉,榮陽,榮根滿.腦分水嶺梗死的臨床研究[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)生, 2009,16(10):45-46.

[6] 張建平,彭超英.神經(jīng)科藥物手冊(cè)[M].北京:科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社,2006:595-599.

[7] 劉玉,榮陽,榮根滿.TCD檢測(cè)高血壓病對(duì)防治腦血管病的意義[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2009,16(17):18-20.

[8] 侯榮林,榮陽,榮根滿,等.急性腦梗死患者頭顱CT遲發(fā)呈現(xiàn)影像改變的進(jìn)展性研究[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2010,17(32):77-79.

[9] 張麗,黃道飛,劉勝.心腦血管新藥馬來酸桂哌齊特藥理及臨床綜述[J].中國(guó)臨床醫(yī)藥研究雜志,2012,24(12):7002-7003.

[10] 耿烘業(yè),王少華.實(shí)用治療藥理學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006, 1060-1061.

[11] Bhardwaj A,Alkayed NJ,Kirsch JR,et al.Mechanisms of ischemic brain damage[J].Curr Cardiol Rcp,2011,13(2):160-167.

[12] Lo EH,Dalkara T,Moskowitz MA.Neurological.Diseases:Mechanisms,challenges and opportunities inj stroke[J].Nat Rev Neurosci, 2011,12(5):399-414.

R743.3

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1671-8194（2014）13-0094-02