張 俊，馮 崴

(蚌埠醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院，安徽蚌埠233040)

ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)是心血管病中最危急的疾病，具有很高的致死及致殘率。其發(fā)生機制主要是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，誘發(fā)血栓形成，造成血管急性閉塞。炎癥反應在急性心肌梗死的發(fā)生機制中起重要作用［1，2］。CRP是公認的炎癥標志物，與動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展密切相關。心室重構是心力衰竭的基礎病理改變［3］。2009年6月～2012年9月，我們探討了血清CRP水平預測ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者左室重構(LVR)的價值?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇同期2009年6月～2012年9月收治的臨床診斷為STEMI行急診PCI患者120例為研究對象。人選標準:①持續(xù)劇烈胸痛≥30 min，含服硝酸甘油后不緩解;②心電圖顯示相鄰兩個或兩個以上胸導聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV，或肢導聯(lián)≥0.2 mV，或新發(fā)左束支傳導阻滯;③肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌特異的肌鈣蛋白、肌紅蛋白異常升高;④患者同意接受經皮冠狀動脈介入治療(PCI)。排除標準:①急慢性感染性疾病患者;②嚴重肝腎功能不全患者;③惡性腫瘤患者;④既往有心肌梗死病史、冠狀動脈血運重建史或前一個月內有大手術史者;⑤原有嚴重瓣膜性心臟病、心肌病、心包炎以及原發(fā)性肺動脈高壓者。PCI術后血管再通大于50%以及TIMI≥2，可認為手術成功。

1.2 CRP檢測方法 患者行冠脈造影前采靜脈血，用EIASA法測定血清CRP水平，操作按試劑盒說明書進行。

1.3 LVR判定方法 所有患者均于發(fā)病后24 h內行超聲檢查，采用PhilipIE33彩色多普勒超聲儀，超聲探頭頻率2.5 MHz。操作取心尖四腔、二維心尖兩腔以及組織多普勒超聲圖像，測定左室舒張末期容積(LVEDV)。術后12個月復查，LVEDV較入院時增加20%以上為出現(xiàn)LVR。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件。計量資料用±s表示，組間比較采用t檢驗，相關性分析采用多元Logistic回歸分析，相對參考值確定用ROC曲線下面積(AUC)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

術后12個月復查，26例有LVR為LVR組，余94例患者為對照組。LVR組患者血清CRP水平(7.45 ±1.04)mg/L，明顯高于對照組的(4.19 ±1.39)mg/L，P ＜0.05。校正后 CRP 為 LVR 獨立預測因子(OR=3.26，95%CI:1.98～5.5，P ＜0.001)。CRP的ROC曲線下面積為0.901(95%CI:0.84～0.96)。以敏感性加特異性最大值為截斷點，結果此截斷點為6.8 mg/L，敏感性為95.1%，特異性為81.7% 。

3 討論

急性心肌梗死后由于缺血部位的心肌細胞缺氧和壞死，導致梗死區(qū)域室壁變薄拉長，進而心腔擴大，心室壁運動減弱，部分患者形成室壁瘤，而非梗死區(qū)室壁心肌代償性肥厚、伸長，心室擴張和變形，導致左心功能下降，這一系列左心室擴大及形態(tài)改變的過程即為心室重構。LVR影響患者的心臟血流動力學狀態(tài)，是決定梗死后心臟事件發(fā)生率和遠期預后的主要因素，研究表明，炎性因子不僅參與動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展，同樣在心肌梗死后繼續(xù)發(fā)揮作用，參與心室重構，損害心臟功能［4］。

本研究發(fā)現(xiàn)STEMI患者入院時血清CRP水平與一年后隨訪時LVR具有相關性。本組所有患者均已成功接受PCI，仍有26例患者出現(xiàn)LVR，此結果同既往研究相符［5，6］。本研究結果表明，炎癥反應標志物 CRP是 LVR 的獨立預測因子［7，8］。CRP是炎癥反應的標志物，能夠預測急性心肌梗死近、遠期心血管事件的發(fā)生。既往研究資料表明CRP同急性心肌梗死面積正相關，CRP水平越高，心肌細胞壞死數(shù)量越多，導致左室射血功能障礙［9］。

本研究局限性在于:①本研究樣本量偏小;②心臟超聲檢查由不同操作者完成，可能存在主觀誤差。

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