王春梅，郝淑夢(mèng)，孔令閣，高 宇，高 艷，齊 菲

急性心肌梗死（AMI）是心肌的缺血性壞死，屬冠心病中最嚴(yán)重的類型，嚴(yán)重者可危及患者生命。我國(guó)發(fā)病率男性為15／10萬，女性為11.7／10萬［1］，預(yù)后與梗死面積的大小、側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生情況以及治療是否及時(shí)有關(guān)。早期開通梗死相關(guān)動(dòng)脈（IRA），實(shí)現(xiàn)心肌再灌注可挽救存活心肌、減少死亡率、改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后［2］。溶栓及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）治療均能迅速開通梗死相關(guān)血管，區(qū)別在于溶栓治療心肌缺血的復(fù)發(fā)率為21%，PCI治療心肌缺血的復(fù)發(fā)率可下降至6%［3］，因此PCI治療已成為急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）的首選方法。再灌注心律失常（RA）是指冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成后經(jīng)自溶或藥物溶栓、PCI等方法使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通恢復(fù)心肌再灌注所致的心律失常［4］，包括快速型心律失常及緩慢型心律失常，RA常發(fā)生在冠狀動(dòng)脈開通的瞬間，有的甚至發(fā)展成致命性心律失常，因此能否及時(shí)正確處理RA直接影響到手術(shù)的成敗。本研究總結(jié)2006年1月—2012年12月行直接PCI治療的112例STEMI患者資料，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2006年1月—2012年12月內(nèi)蒙古林業(yè)總醫(yī)院行直接PCI治療的STEMI患者112例，男68例，女44例，年齡39歲～76歲，平均53.85歲。所有病例均符合WHO關(guān)于AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］。急診PCI患者入選標(biāo)準(zhǔn)［5］：ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的急性心肌梗死患者；ST段抬高心肌梗死并發(fā)心源性休克；適合再灌注治療而有溶栓禁忌證的急性心肌梗死患者，同時(shí)發(fā)病時(shí)間≤12 h。從發(fā)病至再灌注時(shí)間1.5 h～11.2 h，平均4.53 h，＜6 h 67例，＞6 h 45例。

1.2 方法 介入治療前急查心肌酶譜、血常規(guī)、血型、離子等，為急診介入手術(shù)做準(zhǔn)備。所有患者嚼服阿司匹林300 mg（吉林鹿王藥業(yè)生產(chǎn)）和氯吡格雷300 mg（賽諾菲安萬特公司生產(chǎn)，75 mg）。術(shù)前做好搶救設(shè)備及藥物的準(zhǔn)備，藥品如阿托品、異丙腎上腺素、多巴胺、利多卡因等常規(guī)備用。入院時(shí)已有心率慢的患者如竇性心動(dòng)過緩或竇房、房室傳導(dǎo)阻滯等情況，備好臨時(shí)起搏器，并穿刺好股靜脈置入鞘管備用。心肌梗死易出現(xiàn)惡性心律失常如室顫、室速等，除顫儀處于備用狀態(tài)。應(yīng)用TERUMO橈動(dòng)脈穿刺針，采用Seldinger穿刺法經(jīng)右橈動(dòng)脈穿刺行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)（CAG），如橈動(dòng)脈穿刺有難度直接選用右股動(dòng)脈穿刺。CAG檢查后對(duì)梗死相關(guān)血管行直接PCI，血栓負(fù)荷重的患者冠脈內(nèi)注入鹽酸替羅非班（武漢遠(yuǎn)大制藥有限公司）。從患者冠脈開通至PCI結(jié)束后2 h內(nèi)，尤其冠脈開通一瞬間，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心電圖、壓力曲線及患者臨床表現(xiàn)、生命體征等變化。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，計(jì)數(shù)資料用百分率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 RA的發(fā)生情況 112例患者中，出現(xiàn)RA共54例次，占48.21%。其中加速性室性自主心律（AIVR）11例（20.37%），一過性竇性心動(dòng)過緩（心率＜50次／min）14例（25.92%），室性早搏17例（31.48%），其他：室性心動(dòng)過速2例，房室傳導(dǎo)阻滯5例，房性早搏3例，心室顫動(dòng)2例。一過性竇性心動(dòng)過緩12例見于下壁心肌梗死患者，2例見于前壁心肌梗死，其中8例伴有一過性低血壓，患者出現(xiàn)胸悶、頭暈、惡心嘔吐、瀕死感等癥狀，經(jīng)靜脈推注阿托品、多巴胺等藥后心率、血壓升至正常，患者上述癥狀消失。

2.2 梗死部位與RA發(fā)生率的關(guān)系 心肌梗死部位：前壁62例，下壁、后壁、右室共50例?！白锓浮毖埽呵敖抵В↙AD）病變62例，左回旋支（LCX）病變15例，右冠狀動(dòng)脈（RCA）病變35例。前降支開通發(fā)生快速型心律失常高于右冠脈及回旋支病變，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。右冠脈及回旋支開通發(fā)生緩慢型心律失常（房室傳導(dǎo)阻滯、一過性竇性心動(dòng)過緩、竇房傳導(dǎo)阻滯）高于前降支（P＜0.05）。部分患者可見兩種以上的再灌注心律失常如房性早搏、室性早搏等。詳見表1。

表1 梗死相關(guān)動(dòng)脈與心律失常的關(guān)系 例（%）

2.3 梗死相關(guān)動(dòng)脈的開通時(shí)間與RA發(fā)生率關(guān)系 血管開通＜6 h組的有40例發(fā)生RA，血管開通＞6 h組的有17例發(fā)生RA。血管開通＜6 h組RA發(fā)生率高于＞6 h開通組（P＜0.05）。詳見表2。

表2 梗死相關(guān)動(dòng)脈的開通時(shí)間與RA的關(guān)系 例（%）

3 討 論

急性心肌梗死后的早期血運(yùn)重建是挽救壞死心肌的最有效方法，但梗死血管再通后常出現(xiàn)心肌缺血-再灌注損傷，主要表現(xiàn)形式是開通數(shù)秒后出現(xiàn)再灌注心律失常［6］。一般認(rèn)為，急性心肌梗死經(jīng)擴(kuò)冠、溶栓、介入等治療后胸痛緩解，ST段迅速回落而驟然出現(xiàn)明顯增多的一過性心律失?？稍\斷為再灌注心律失常［7］。資 料 顯 示 ，RA發(fā) 生 率 在2 0% ～8 0%［8］，本 研 究 為48.21%，與以上數(shù)據(jù)相符。本組資料顯示梗死后6 h內(nèi)行直接PCI術(shù)者RA發(fā)生率明顯高于6 h以上開通的患者，與以往資料報(bào)道一致［9］。RA是冠脈再通的間接指征，也是再灌注損傷的重要標(biāo)志［10］。其發(fā)生機(jī)制主要是鈣超載和氧自由基，此外其他原因有Na＋-H＋交換活性增強(qiáng)、心肌細(xì)胞內(nèi)游離脂肪酸增加、血小板激活因子釋放加強(qiáng)、冠脈內(nèi)皮受損以及腎上腺素濃度升高等［11］。再灌注時(shí)，大量鈣離子進(jìn)入線粒體，導(dǎo)致線粒體功能障礙，鈣離子濃度升高，可激活多種酶，同時(shí)促使心肌纖維過度收縮，通過Na／Ca交換形成一過性內(nèi)向電流，在心肌動(dòng)作電位后形成觸發(fā)活動(dòng)，引起各種心律失常。另外，心肌缺血再灌注時(shí)產(chǎn)生大量氧自由基，可與各種細(xì)胞成分如蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生反應(yīng)，造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙。RA有突發(fā)性、一過性及自限性等特點(diǎn)，多數(shù)不需特殊治療而自行消失［12］。本研究在對(duì)右冠脈及回旋支進(jìn)行直接PCI術(shù)的過程中緩慢性心律失常的發(fā)生率明顯較前降支高，可能與竇房結(jié)、房室結(jié)的動(dòng)脈多由RCA及回旋支支配有關(guān)。右冠狀動(dòng)脈分布范圍的心肌有著豐富的迷走神經(jīng)纖維，當(dāng)受到刺激后，副交感神經(jīng)的興奮性增加，交感神經(jīng)的興奮性減弱，從而引起低血壓和心動(dòng)過緩。前壁心肌梗死的RA以快速型多見，可能因急性缺血時(shí)浦肯野纖維、心肌細(xì)胞自律性增高有關(guān)［13］。RA的防治包括：清除自由基、抑制Na＋-H＋、Na／Ca離子間的交換，應(yīng)用腺苷、鎂、他汀類、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）類藥［14］，缺血預(yù)適應(yīng)、后適應(yīng)等?？傊赟TEMI患者行急診PCI術(shù)時(shí)極易發(fā)生RA，術(shù)前要有充分認(rèn)識(shí)，做好搶救準(zhǔn)備，一旦發(fā)生嚴(yán)重RA要及時(shí)處理，避免發(fā)生嚴(yán)重后果。

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