劉孫夷，馬文林，鄧 良同濟大學附屬同濟醫(yī)院心內(nèi)科，上海 200065

重度低鉀血癥致心肌標志物升高1例報告

劉孫夷，馬文林，鄧 良
同濟大學附屬同濟醫(yī)院心內(nèi)科，上海 200065

低鉀血癥；心肌標志物；重度

1 臨床資料

患者，女，78歲。因“納差1月余，伴活動后氣促2周”入院?；颊哂?月前無明顯誘因下出現(xiàn)納差，伴乏力、惡心、畏寒。入院前2周前出現(xiàn)活動后氣促，伴呼吸困難，期間曾出現(xiàn)一次行走困難。2014年10月13日于我院急診就診，查心肌標志物示肌鈣蛋白I 0.07 ng/ml。心電圖示：頻發(fā)房性早搏（房早），廣泛ST段壓低，T波改變QT/QTc：292/361 ms，擬診“急性冠脈綜合征”收入我科。既往史：有高血壓1年余，最高收縮壓160 mmHg，平素服用厄貝沙坦控制血壓，血壓平穩(wěn)于130/80 mmHg左右；有糖尿病病史20余年，嚴格飲食控制，加口服格列美脲控制血糖，血糖控制于8 mmol/L上下，否認胰島素治療史?；颊咴V有長期口干眼干病史。無吸煙及酗酒史。入院時查體：體溫37℃，心率65次/min，BP130/90 mmHg，神清，精神稍差，語言流利，自動體位，步態(tài)可，查體合作。雙側(cè)瞳孔等大同圓、直徑約3.0 mm，對光反射正常。額紋、鼻唇溝對稱，伸舌居中。四肢肌力V級，肌張力下降。雙側(cè)膝腱反射存在，病理反射未引出。腦膜刺激征陰性。入院后初步診斷“急性冠脈綜合征”，予以穩(wěn)定斑塊、抗栓等冠心病常規(guī)治療，擬行冠脈造影以明確診斷。心電圖：（1）竇性心律，心室率92次/分；頻發(fā)房早，短陣房性心動過速，部分成對；頻發(fā)多源性室性早搏（室早），部分成對，反復短陣室性心動過速（室速）；（2）I度房室傳導阻滯；（3）廣泛ST段壓低，T波低平及倒置，U波增高，T-U融合/雙峰,QT/QTc:292/361 ms;電解質(zhì)血鉀1.1 mmol/L，血鈉132.4 mmol/L，血氯75 mmol/L。急檢心肌酸激酶同工酶（CK-MB）14.3 ng/ml,肌紅蛋白3 669 pg/ml,肌鈣蛋白0.35 ng/ ml，BNP 216 pg/ml。追問病史，患者未曾服用可能使血清鉀降低藥物，雖有惡心，但無嘔吐及腹瀉，大量出汗。立即予靜脈及口服補鉀，補鎂治療。囑患者飲食中加強鉀離子攝入。次日，心電監(jiān)護示頻發(fā)室早，房早，短陣室速，急查血電解質(zhì)：血鉀1.2 mmol/L，血鈣2.03 mmol/L，CK-MB 8.3 U/L，肌紅蛋白1 804.1 pg/ml,肌鈣蛋白0.37 ng/ml，肌酸激酶（CK）9 974 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酸（AST）72.0 U/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）202.0 U/L，乳酸脫氫酶（LDH）562.0 U/L。血氣分析示代謝性堿中毒。糖化血紅蛋白6.7%，血常規(guī)、尿常規(guī)、腎功能、其他電解質(zhì)、無機離子、甲狀腺功能、免疫指標、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)相關(guān)指標未見明顯異常。10月15日心電監(jiān)護示頻發(fā)室早、房早、短陣室速，復查電解質(zhì)：血鉀2.1 mmol/L，CK-MB 7.6 U/L，肌紅蛋白1 400.5 pg/ml,肌鈣蛋白0.26 ng/ml，CK 12 470 U/ L。10月17日心電監(jiān)護示頻發(fā)室早，房早，急檢復查電解質(zhì)：血鉀2.1 mmol/L，CK-MB 7.6 U/L，肌紅蛋白

1 400.5 pg/ml,肌鈣蛋白0.26 ng/ml，CK 12 470 U/ L。24 h尿鉀等離子測定無明顯異常，各項檢查未提示腎小管性酸中毒。10月18日心電監(jiān)護示頻發(fā)房早，血鉀3.4 mmol/L，肌鈣蛋白0.06 ng/ml，AST、ALT、LDH較前明顯下降。B型超聲：肝、膽、胰、脾未見明顯異常。予減少補鉀量。（10.20）心電監(jiān)護示偶發(fā)房早，急檢復查電解質(zhì)：K+4.2 mmol/L肌鈣蛋白0.01 ng/ml，心電圖為竇性心律，偶發(fā)房早。患者納差、乏力、氣促癥狀較前明顯好轉(zhuǎn)?；颊哐獕嚎刂朴?30/80 mmHg，尿鉀未見增多，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)相關(guān)指標未見異常，腎上腺CT未發(fā)現(xiàn)腎上腺增生及占位，可排除原發(fā)性醛固酮增多癥，經(jīng)完善各項實驗室檢查已排除甲狀腺功能亢進癥、干燥綜合征、腎小管性酸中毒、低鉀性周期性麻痹、Gitelman綜合征等可致低鉀血癥的疾病，臨床診斷為重度低鉀血癥，考慮為慢性攝入不足所致。予補鉀治療后，患者癥狀明顯緩解，心肌標志物及肝酶指標均較前好轉(zhuǎn)，基本恢復正常后出院。

2 討論

血清鉀低于3.5 mmol/L稱為低鉀血癥，低于2.5 mmol/L稱為重度低鉀血癥。低鉀血癥的女性發(fā)病率遠遠高于男性[1]，且夏季為高發(fā)季節(jié)，這是由于氣溫變化使機體新陳代謝增加，Na+-K+-ATP酶的活性增加以及細胞攝取鉀離子增多所致[2]。人體內(nèi)約98%鉀離子分布于細胞內(nèi)，僅2%鉀離子分布在細胞外液。細胞外液鉀離子濃度的平衡主要取決于胃腸道攝入鉀離子的量與腎臟吸收及排泄鉀離子的量的平衡。故能造成低鉀血癥的主要原因無外乎慢性攝入不足及腎性排鉀過多[3]。急性低鉀血癥細胞外鉀濃度急劇降低，使細胞內(nèi)液鉀濃度（K+i）和細胞外液鉀濃度（K+e）的比值變大，而慢性低鉀血癥（K+i）/（K+e）的比值變化不大，因此不會使靜息電位（Em）負值增大，與閾電位（Et）之間的距離(Em-Et)增大，細胞興奮性、自律性及傳導性無明顯變化。本例患者雖有嚴重低鉀血癥，血鉀最低達1.1 mmol/L,但除了心電圖及肌酶異常外，臨床癥狀并不明顯，患者未曾服用影響血鉀藥物，各項輔助檢查未示胃腸道及腎性失鉀，無腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)異常，也未提示自身免疫性疾病，且患者為老年女性，有糖尿病病史，低鉀血癥最先發(fā)病時間為夏季，故考慮為慢性攝入鉀離子不足所致重度低鉀血癥。

低鉀血癥可致血清酶學升高，且血清酶學升高的程度與低鉀程度呈負相關(guān),積極糾正低鉀血癥可糾正血清肌酶的升高[4]。低鉀血癥導致血清肌酶升高的機制有：（1）鉀參與體內(nèi)多種新陳代謝過程，與糖原和蛋白質(zhì)的合成密切相關(guān)。低鉀影響Na+-K+泵、H+-K+泵，造成肌細胞代謝障礙，導致大量游離脂肪酸（FFA）在細胞內(nèi)堆積，鈣通道異常，肌纖維膜的通透性增高，大量細胞內(nèi)的肌酶釋放入血[5]。（2）低鉀血癥致肌肉毛細血管擴張障礙，使橫紋肌無法得到充分血液供應而溶解，使肌酶升高。國內(nèi)外相關(guān)研究表明，當發(fā)生心肌梗死時，患者血清鉀會有所下降，這是由于急性心肌梗死早期機體往往處于應激狀態(tài)，可造成交感-兒茶酚胺系統(tǒng)活性增強，兒茶酚胺可選擇性地作用于細胞膜β2受體，通過環(huán)磷酸腺苷（cAMP）激活Na+-K+-ATP酶，促進鉀離子由細胞外轉(zhuǎn)到細胞內(nèi)，造成低鉀血癥；機體應激狀態(tài)下血糖可增高，胰島素分泌增加，促使鉀離子進入細胞內(nèi)；其他諸如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，促使排鉀增多[6]；合并急性心力衰竭患者大劑量使用利尿劑，有研究者發(fā)現(xiàn)血清鉀適量升高（血鉀4.0～5.0 mmol/L）比起血清鉀輕度降低對患者預后更有益[7-8]。

本例提示臨床醫(yī)師，對于有血清肌酶升高，而合并低鉀血癥心電圖表現(xiàn)的患者，監(jiān)測血清鉀是必要的。在診斷上，若患者表現(xiàn)為嚴重低鉀血癥（血鉀＜2.5 mmol/L），急性冠脈綜合征的診斷需慎重，需警惕心肌酶升高與低鉀相關(guān)，而非心血管系統(tǒng)本身所致。尤其是患有糖尿病的老年患者，血糖水平較正常人升高，可能同時存在嚴格控制飲食等情況，入院后應該詳細詢問病史并及時補鉀，監(jiān)測電解質(zhì)及心肌酶。同時，由于心肌梗死本身也可引起低鉀血癥，本例患者心肌酶升高原因最初考慮為急性冠脈綜合征，患者為老年女性，有糖尿病病史，為低鉀血癥高發(fā)人群，低鉀血癥最先發(fā)病時間為夏季，又是低鉀血癥發(fā)病高峰季節(jié)，患者雖有嚴重低鉀（血鉀最低1.2 mmol/L），但并未出現(xiàn)嚴重心律失常，心肌酶雖有升高，但并無心肌梗死所致心肌酶進行性升高，隨著補鉀后血鉀水平的上升，心肌酶也相應下降，故心肌酶升高考慮為慢性失鉀引起嚴重低鉀血癥所致，并非急性冠脈綜合征所致。急性冠脈綜合征所致低鉀血癥多為急性失鉀，低鉀血癥所致心律失常十分常見，多為室上性心動過速及各種期前收縮，急性失鉀和/或嚴重失鉀更易發(fā)生惡性心律失常[9]。若考慮急性冠脈綜合征，無論是何種原因引

起低鉀血癥，均應監(jiān)測血鉀并補充鉀離子，且補鉀以口服補鉀效果更佳[10]。盡早使血清鉀恢復或略高于正常水平，降低呼吸肌麻痹、肌溶解、心律失常及猝死等風險。當然，本例患者血鉀嚴重降低，作為急救而言，應盡快靜脈補充患者可耐受的最大補鉀劑量，使患者盡早脫離重度低鉀的危險期，使血鉀上升至2.5 mmol/L左右，之后以口服補鉀為主，補鉀速度不宜過快。

[1] Hawkins RC.Gender and age as risk factors for hypokalemia and hyperkalemia in a multiethnic Asian population[J].Clin Chim Acta，2003，331(1-2)：171-172.

[2] Sodi R，Davison AS. The phenomenon of seasonal pseudohypokalemia：effects of ambient temperature,plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase[J]. Clin Bioc，2009，42(1)：813-818.

[3] Unwin RJ，Luft FC，Shirley DG，et al.Pathophysiology and management of hypokalemia:a Clinical perspective[J].Nat Rev Nephrol，2011，7(2)：75-84.

[4] 嚴江濤,汪道文.原發(fā)性醛固酮增多癥的診療進展[J].臨床內(nèi)科雜志，2005，22(7)：433-435.

[5] Kramer LD,Cole JP,Messenger JC,et al.Cardiac dysfunction in a patient with familial hypokalemic periodic paralysis[J]. Chest，1979，75（2）：189-192.

[6] 晉軍，王航，錢得慧，等．急性心肌梗死常見并發(fā)癥的防治進展[J].心血管病學進展，2011，32(1)：67-73．

[7] Mann JF,Yi QL,Sleight P,et al.Serum potassium,cardiovascular risk,and effects of an ACE inhibitor：results of the HOPE study[J].Clin Nephrol，2005，63(3)：181-187.

[8] Pitt B，Bakris G，Ruilope LM，et al.Serum potassium and clinical outcomes in the EpIerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS)[J].Circulation，2008，18(16)：1643-1650．

[9] Pinter A，Dorian P，Newman D.Cesium induced torsades de pointes[J].N Engl J Med，2002，346（1）：383-384.

[10] Michell AR，Debnam ES，Unwin RJ.Regulation of renal function by the gastrointestinaltract：potentialrole of gutderived peptides and hormones[J].Annu Rev Physiol，2008，70(1)：379-403.

A case report of severe hypokalemia leading to rise of myocardia enzyme spectrum

LIU Sunyi，MA Wenlin，DENG Liang
Department of Cardiology，Tongji Hospital，School of Medicine，Tongji University，Shanghai 200065，China

Hypokalemia；Myocardial enzyme spectrum；Severe

R591.1

D

2095-378X（2014）04-0288-03

劉孫夷(1991—)，女，在讀研究生，住院醫(yī)師。

馬文林，副教授；電子信箱：mawenlin@medmail.com.cn