1浙江醫(yī)院放射科 杭州 310013 2溫州醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院

1浙江醫(yī)院放射科 杭州 310013 2溫州醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院

雙源CT；前降支心肌橋；冠狀動脈粥樣硬化

正常情況下冠狀動脈及其分支走行于心外膜表面的脂肪組織中或心外膜深面，但有時動脈的某一段會穿行于心肌內，該部分心肌組織即為心肌橋（myocardial bridging，MB），該段血管稱為壁冠狀動脈（mural coronary artery，MCA），又稱為橋血管。既往認為MB是一種先天性解剖變異，屬良性病變，大多發(fā)生于冠狀動脈前降支中段[1]。但近年研究發(fā)現(xiàn)MB可能會增加某些節(jié)段冠狀動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）的發(fā)生率，尤其是老年慢性心臟疾?。╟hronic heart dieases，CHD）患者[3]。本研究回顧性分析雙源CT冠狀動脈成像（coronary CT angiography，CTA）檢查的3333例患者資料，觀察雙源冠狀動脈CTA對前降支MB的檢出率，并探討前降支MB與冠狀動脈AS之間的關系。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集浙江醫(yī)院2012年6月1日—2013年3月31日期間行雙源冠狀動脈成像（CTA）3333例，其中男2100例，女1233例，年齡33～89歲，平均（59.61±12.72）歲。

1.2檢查方法 掃描設備：西門子（simens）雙源CT掃描儀（Dual Source Computed Tomography，DSCT）-SOMATOM Definition。掃描參數(shù)：管電壓120kv，管電流380～410mAs，球管旋轉時間0.33s，準直0.60mm，有效層厚0.75mm，重建間隔0.50mm，卷積核kernel B26f。掃描范圍：自氣管分叉處至心臟隔面下1cm。所有患者均簽署書面知情同意書。排除嚴重心腎功能不全、有碘劑過敏、不能配合呼吸屏氣及其他原因不能配合檢查者。檢查前需空腹3h以上，并進行嚴格呼吸屏氣訓練，單次屏氣時間不少于10s，掃描前2～3min舌下噴硝酸甘油霧劑。采用雙筒高壓注射器，在頸內靜脈或者肘正中靜脈以4.50～5.00mL/s的速率注入總量為65～90mL非離子型碘造影劑碘普羅胺370mgI/mL，之后以相同的速率注入 40～50mL 0.90%氯化鈉注射液。采用造影劑跟蹤技術（Bolus tracking），在升主動脈部選擇感興趣區(qū)進行CT值監(jiān)測，當閾值達到100Hu時，延時6s自動觸發(fā)掃描。

1.3圖像采集及后處理 檢查結束后利用原始數(shù)據(jù)進行全心動周期重建，0～95%，間隔5%，20組數(shù)據(jù)，在Inspace軟件中四維電影模式觀察整個心動周期冠狀動脈和心臟的變化情況，由2名放射科醫(yī)生獨立在工作站上進行曲面重建（curved planar reformat，CPR）、容積再現(xiàn)（volume rendering，VR）、多平面重建（multi-plain recomstruction，MPR）、最大密度投影（MIP）等后處理來綜合評價MB及冠狀動脈AS。冠狀動脈AS評估標準為冠狀動脈壁的節(jié)段性增厚，伴或不伴管腔狹窄。按照Noble標準對左前降支冠狀動脈AS伴管腔狹窄進行分級，Ⅰ級：狹窄直徑＜50%；Ⅱ級：狹窄直徑50%～75%；Ⅲ級：狹窄直徑＞75%。

1.4統(tǒng)計學方法 應用SPSS21.0統(tǒng)計軟件，前降支MB發(fā)生率及冠狀動脈AS程度比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1心肌橋檢出率 CTA3333例中發(fā)現(xiàn)心肌橋患者1349例（40.47%,1349/3333），其中男853例，女496例，男：女為1.72:1。心肌橋共1532段（45.96%，1532/3333），其中前降支心肌橋共1335段（87.14%，1335/1532），分布見表1。

表1 前降支心肌橋所在位置及各段發(fā)生率（n=1335）

2.2冠狀動脈粥樣硬化改變 因MB多數(shù)發(fā)生于前降支，故本文取前降支MB組評價其與冠狀動脈AS之間的關系。橋血管及其遠端均未見AS改變。前降支心肌橋組橋血管近端AS發(fā)生率（56.3%）及程度顯著高于前降支無心肌橋組（50.9%，P=0.017）。見表2、圖1～2（插頁）。

表2 前降支心肌橋組與正常對照組橋血管近端動脈粥樣硬化情況比較 例（%）

3 討論

心肌橋（MB）最早于1737年由Reyman提出，其發(fā)生與胚胎發(fā)育過程中原始小梁動脈網(wǎng)外移失敗有關，出現(xiàn)動脈或其分支的某一段走行被淺層心肌所覆蓋形成MB。既往研究認為MB是一種良性變異，并不引起心血管疾病。但近年來隨著對MB解剖性質、病理和血流動力學研究的深入，人們逐漸認識到MB在特定情況下會引起心肌缺血性疾病，如不穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死、心律失常甚至猝死[1]，故早期診斷心肌橋對防治心血管疾病有著重要的意義。本文中雙源CT（DSCT）對MB的檢出率為45.96%（1532/ 3333），在病理發(fā)現(xiàn)率（15%～85%）范圍之內[2]，且結果顯著高于冠狀動脈造影（CAG）最高16%檢出率和64層及以下螺旋CT冠狀動脈CTA多數(shù)文獻報道的25%檢出率。其中前降支MB檢出率為40.05%（1335/3333），且主要為前降支中段MB（占前降支MB總數(shù)96.18%），與文獻相符合。

冠狀動脈粥樣硬化（AS）一直是臨床治療和科學研究的重點問題，90%以上的心肌缺血患者至少有一支冠狀動脈主支由于AS斑塊引起管腔顯著的固定性狹窄，當斑塊破裂或潰爛時會引起血栓形成，這是急性冠脈綜合征的主要原因。目前研究發(fā)現(xiàn)MB可能與冠狀動脈AS相關[3-4]，被稱作冠狀動脈AS的橋梁，但尚存在爭議。Ishikawa等[3]首先指出MB可能在冠狀動脈AS和心肌梗死的發(fā)病機制上起著重要的作用。王春霞等[4]認為MB會增加某些節(jié)段冠狀動脈AS發(fā)生率及嚴重程度，Ge等[5]通過經(jīng)血管內超聲檢測發(fā)現(xiàn)MB近端冠狀動脈AS發(fā)生率高達86%。其發(fā)生機制可能是冠狀動脈MB可能通過增加橋血管近端血流壓力,啟動AS性損傷的形成或促進AS的進展，因為MB的存在使遠端冠狀動脈處于相對低壓狀態(tài)，血流對近端的冠狀動脈沖擊力加強，同時容易形成旋流，導致內皮受損，血小板聚集，血栓形成或冠狀動脈痙攣。且近端血管在收縮期突然遇到顯著升高的阻力可導致血流逆流和正向流動交替出現(xiàn)，使該處血液形成震蕩流動。已有證據(jù)表明震蕩流動和逆流都有可能導致動脈粥樣硬化的形成[6]。超微結構角度研究證實，壁冠狀動脈內皮細胞因受到MB壓迫導致切應力增高，產(chǎn)生適應性反應，對內皮細胞有保護性作用，近端內皮細胞則相反，因為切應力較低，容易被損傷，形成“蟲啄樣”缺損，容易脫落，細胞脫落后血管表面粗糙、凹凸不平及僵硬，導致AS的形成。另外，因為內皮受損，血管內皮活性因子諸如血管緊張素轉化酶和內皮素-1等釋放增加，而這些物質的增加與AS直接相關[7]，這些因素最終導致橋血管近端更容易形成動脈硬化。有研究認為AS的發(fā)生與MB的厚度相關[8]，因為只有深埋型MB才能明顯的改變橋血管的血流動力學，從而引起相應的臨床癥狀及增加AS的發(fā)生率。但也有研究提出質疑,認為MB與冠狀動脈AS之間相關性不大[9]，其原因可能為MB雖然增加了橋血管近端AS的發(fā)生率，但同時也降低橋血管及其遠端AS的發(fā)生率，故其對前降支總體的AS發(fā)病率無明顯影響。本文研究發(fā)現(xiàn)前降支MB組橋血管近端AS程度顯著高于前降支無MB組（P=0.017），可以認為前降支MB會增加橋血管近端AS發(fā)生率及嚴重程度，支持第一種觀點。且橋血管及其遠端均無AS發(fā)生，也與部分文獻[1]相符。這說明MB的存在在一定程度上可易化冠狀動脈AS的病理過程。

總之，前降支MB的存在會增加近段血管動脈AS的發(fā)生率和嚴重程度，早期診斷MB對伴隨有MB的慢性心臟疾?。–HD）患者治療措施的選擇、治療的效果及預后都密切相關，故CHD患者應常規(guī)檢測是否有MB的存在。DSCT具有較高的時間分辨率，結合采用回顧性心電門控技術，對MB的檢出率和對冠狀動脈AS診斷的特異性及敏感性較傳統(tǒng)CAG和64層及以下螺旋CT冠狀動脈CTA高，故可應用于MB早期檢測。

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雙源CT評價前降支心肌橋與冠狀動脈粥樣硬化的關系

毛建華1周蓉芳2李 偉1劉 鐵1

2013-10-22

2014-01-06