黃 婧,郭新彪 (北京大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院,北京 100191)

進(jìn)入21世紀(jì)以來,隨著全球經(jīng)濟(jì)發(fā)展和城鎮(zhèn)化進(jìn)程的加快,機(jī)動車數(shù)量和城鎮(zhèn)化人口均急速增長.以我國為例,僅 2003～2012年的 10年間,全國民用汽車保有量從2421萬輛增至12089萬輛,凈增 9706萬輛,年均增長 19.5%;城鎮(zhèn)化率由40.5%提高到 52.6%,年增長約 1.2%,城鎮(zhèn)人口由5.2億人增至7.1億人,凈增1.9億人[1].由于大量人口集聚到城市,形成了強(qiáng)大的交通需求,城市交通擁堵問題日益嚴(yán)峻,交通相關(guān)空氣污染問題日益突出.交通相關(guān)空氣污染物種類繁多,據(jù)初步統(tǒng)計有 100多種,其中主要的種類包括顆粒物(PM)、一氧化碳(CO)、二氧化碳(CO2)、氮氧化物(NOx)、碳?xì)浠衔?HC)、臭氧(O3)等.

交通相關(guān)空氣污染物對大氣污染的分擔(dān)率在國內(nèi)外一些大城市已經(jīng)達(dá)到了較高的比例,成為城市中大氣污染的主要來源.2013年機(jī)動車尾氣已經(jīng)成為北京市細(xì)顆粒物(PM2.5)的首要來源,所占比例達(dá)到22%.研究顯示,在北京、上海、廣州等大城市機(jī)動車排放的 CO對大氣污染的分擔(dān)率超過 80%,NOx的分擔(dān)率高于 40%[2].英國2010年公布的全國大氣排放清單報告數(shù)據(jù)提示,英國大氣中18%的可吸入顆粒物(PM10)、24%的PM2.5、54%的CO、32%的NOx、26%的苯均來源于交通排放[3].美國環(huán)境保護(hù)署有關(guān)空氣質(zhì)量的報告顯示,2010年美國國內(nèi)交通來源排放的PM10、PM2.5、CO 以及 NOx在總排放量中均占有較大的比例,尤其是 CO占總排放量的比例接近60%[4].

由于交通相關(guān)空氣污染物的排放高度接近人體呼吸帶,交通環(huán)境中的污染物暴露嚴(yán)重威脅著公眾的健康.大量流行病學(xué)研究顯示,交通相關(guān)空氣污染物不僅能對人體呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)造成損害,還會對神經(jīng)系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)等方面產(chǎn)生不良影響,有些污染物還具有致突變和致癌作用.近年來,國內(nèi)外有關(guān)交通相關(guān)空氣污染的健康影響研究進(jìn)展主要集中于交通相關(guān)空氣污染物的主要健康影響研究、探討污染物與其他因素的聯(lián)合作用以及評價交通相關(guān)空氣污染控制的人群健康效益幾方面.

1 交通相關(guān)空氣污染物的主要健康影響

1.1 對呼吸系統(tǒng)的影響

由于交通相關(guān)空氣污染物的排放高度接近人體呼吸帶,使呼吸系統(tǒng)成為污染物危害人體健康的主要靶器官之一.

交通警察、司售人員、高速路口收費(fèi)員、站崗執(zhí)勤人員等均屬于交通污染的職業(yè)暴露人群,這些人群因工作需要長時間暴露于交通環(huán)境中,交通相關(guān)空氣污染物暴露對其呼吸系統(tǒng)的影響不容忽視.一項(xiàng)在印度開展的橫斷面研究顯示,執(zhí)勤交警與內(nèi)警比較,其肺功能水平包括用力肺活量(FVC)、第一秒用力肺活量(FEV1)及呼氣峰流速(PEF)都有不同程度的顯著降低[5].在我國香港、上海等地的研究顯示司機(jī)呼吸系統(tǒng)癥狀如咳嗽、咽痛、咽炎的發(fā)生率均顯著增加[6-7],說明長期暴露于交通環(huán)境使職業(yè)暴露人群的呼吸系統(tǒng)機(jī)能下降.

兒童是交通暴露的易感人群,交通污染對其呼吸系統(tǒng)的影響也是研究者關(guān)注的熱點(diǎn).多數(shù)研究顯示交通污染暴露可對兒童呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生諸多不良影響.例如居住在高交通流量附近的兒童,其哮喘、喘鳴、氣道反應(yīng)性增加等發(fā)生的危險度均升高[8-11].還有研究顯示,居住在交通干道附近對交通相關(guān)空氣污染物如可吸入顆粒物(PM10)、細(xì)顆粒物(PM2.5)、NOx等的暴露與兒童肺功能指標(biāo)如FVC、FEV1的降低之間呈顯著負(fù)關(guān)聯(lián)[12-14].

1.2 對心血管系統(tǒng)的影響

大量研究顯示,短期[15-17]或長期[18-22]暴露于交通相關(guān)空氣污染物均可導(dǎo)致人群心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)病率或死亡率升高.主要的心血管系統(tǒng)疾病涉及心肌梗死[16,22]、充血性心力衰竭[17]、冠心病[18-19]、高血壓[20]、缺血性心臟病等[15,21].

在德國南部城市奧格斯堡開展的一項(xiàng)研究,通過病例交叉研究的方法,收集了 691名心肌梗死患者在發(fā)病前4d的活動日志情況,日志內(nèi)容中包括了研究對象在交通環(huán)境中的暴露時間,分析結(jié)果顯示心肌梗死發(fā)病前1h在交通環(huán)境中的暴露與該疾病的發(fā)生有顯著相關(guān)性.研究者指出,在交通環(huán)境中對交通相關(guān)空氣污染物的暴露可能是引發(fā)心肌梗死的重要危險因素[16].加拿大溫哥華開展的一項(xiàng)隊列研究,對當(dāng)?shù)?45～85歲在研究初期未患有冠心病的452 735名居民進(jìn)行了4年的隨訪,采用土地利用回歸模型估計了研究對象對交通相關(guān)空氣污染物包括PM2.5、黑碳(BC)、NO2等污染物的暴露濃度,并且通過當(dāng)?shù)蒯t(yī)院入院記錄和死亡登記資料收集了隨訪期間研究對象因冠心病入院和死亡的情況.分析結(jié)果顯示,交通來源顆粒物的指示物BC濃度每增加0.8μg/m3與研究對象冠心病入院率增加 3%(95% CI:1%～5%)以及死亡率增加6%(95% CI:3%～9%)存在有統(tǒng)計學(xué)意義的正關(guān)聯(lián),并且 BC暴露和冠心病事件發(fā)生存在線性暴露—反應(yīng)關(guān)系[19].上述結(jié)果提示交通相關(guān)空氣污染物已經(jīng)成為危害人群心血管系統(tǒng)健康的重要危險因素.還有研究顯示交通暴露對人群心血管系統(tǒng)的健康影響在易感人群如老年人群和已有基礎(chǔ)性疾病患者中表現(xiàn)得更為顯著[15,17].

現(xiàn)有研究越來越關(guān)注交通暴露在引起心血管疾病發(fā)病率和死亡率升高之前可能引起的心血管系統(tǒng)亞臨床指標(biāo)的改變[23-27],以探討交通相關(guān)空氣污染物對心血管系統(tǒng)影響的作用機(jī)制.如國內(nèi)近期開展的一項(xiàng)研究以一群健康青年人為研究對象,追蹤觀察他們從郊區(qū)校園搬遷至城區(qū)校園前后的大氣污染物暴露水平變化及其對心血管系統(tǒng)的影響.污染物監(jiān)測數(shù)據(jù)顯示雖然城區(qū)PM2.5污染水平低于郊區(qū),但是城區(qū)PM2.5碳質(zhì)成分及氣態(tài)污染物水平明顯高于郊區(qū),說明交通排放對城區(qū)大氣污染組成影響較大.人群從郊區(qū)遷至城區(qū)后,其血壓、血液中系統(tǒng)性炎癥生物標(biāo)志及同型半胱氨酸水平整體上呈明顯上升趨勢,凝血生物標(biāo)志整體呈降低趨勢,結(jié)果提示 PM2.5中交通來源的成分可能是導(dǎo)致上述變化的重要因素[23-24].此外,還有研究通過分析在交通環(huán)境中高暴露人員如校園門衛(wèi)的心率變異性(HRV)水平的變化與交通相關(guān) PM2.5暴露間的關(guān)聯(lián),交通協(xié)管員血壓的變化與CO等交通相關(guān)空氣污染物之間的關(guān)聯(lián),以及郵遞員的動脈硬化指標(biāo)與 O3暴露間的關(guān)聯(lián)等方法來探討交通相關(guān)空氣污染物對心血管系統(tǒng)影響可能的作用機(jī)制[25-27].然而目前相關(guān)機(jī)制尚未明確,還有待于進(jìn)一步深入研究.

1.3 對神經(jīng)系統(tǒng)的影響

近年來,交通相關(guān)空氣污染物暴露對人群神經(jīng)系統(tǒng)的影響逐漸受到研究者的關(guān)注.雖然這方面的研究不及心肺系統(tǒng)方面影響的研究廣泛和深入,但是已經(jīng)有一些陽性研究結(jié)果報告,提示交通相關(guān)空氣污染物暴露可導(dǎo)致認(rèn)知功能損害等對神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響[28-30].

研究顯示交通相關(guān)空氣污染暴露與兒童神經(jīng)行為功能降低有顯著正關(guān)聯(lián).如在我國泉州市開展的一項(xiàng)研究對交通相關(guān)空氣污染暴露與兒童神經(jīng)行為功能之間的關(guān)系進(jìn)行了分析,研究者對來自交通污染區(qū)和清潔對照區(qū)學(xué)校的小學(xué)生進(jìn)行神經(jīng)行為功能測定,交通污染區(qū)學(xué)校和清潔對照區(qū)學(xué)校的 NO2平均濃度分別為為 36μg/m3和 7μg/m3,分析結(jié)果顯示來自交通污染區(qū)學(xué)校兒童的神經(jīng)行為功能指數(shù)均低于來自清潔對照區(qū)的兒童[28].在美國波士頓的一項(xiàng)研究顯示較高濃度交通來源顆粒物的指示物 BC暴露(平均濃度0.56μg/m3)與兒童認(rèn)知功能降低(包括語言和非語言智力和記憶能力的降低)有顯著正關(guān)聯(lián)[29].

除了對兒童神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響研究外,有關(guān)交通相關(guān)空氣污染暴露對其他人群神經(jīng)系統(tǒng)影響的研究也有一些報道.如在德國開展的一項(xiàng)研究對居住在同一地址超過20年的399名老年女性的認(rèn)知功能障礙情況與其居住環(huán)境中交通相關(guān)顆粒物濃度的關(guān)聯(lián)進(jìn)行了分析,研究者以研究對象居住地址距離附近交通干道的距離作為交通相關(guān)空氣污染物暴露評價的基礎(chǔ),結(jié)果顯示交通相關(guān)顆粒物暴露與研究對象認(rèn)知功能障礙間有顯著關(guān)聯(lián),并且還存在劑量反應(yīng)關(guān)系.由于認(rèn)知功能障礙是阿爾茲海默病進(jìn)展的高危因素,因此該項(xiàng)研究提示長期暴露于交通相關(guān)顆粒物可能是阿爾茲海默病的致病因子之一[30].

1.4 對生殖系統(tǒng)的影響

妊娠期暴露于交通相關(guān)空氣污染物,會導(dǎo)致胎兒供氧不足,引起胎兒低出生體重、早產(chǎn)、出生時小頭圍等不良出生結(jié)局[31-34].如在加利福尼亞州的開展一項(xiàng)研究對居住在該州 4個郡育齡婦女的生育結(jié)局與交通污染暴露關(guān)系進(jìn)行了評估,結(jié)果顯示如果所有育齡婦女居住在交通流量較高的道路旁,胎兒低出生體重發(fā)生率為 2.27%(95% CI:2.16%,2.38%);而如果居住在交通流量較少的道路旁,胎兒低出生體重發(fā)生率將降低,為2.02%(95% CI:1.90%,2.12%)[31].在日本靜岡縣進(jìn)行的一項(xiàng)研究對孕婦在妊娠期間對交通相關(guān)空氣污染物的暴露與胎兒早產(chǎn)發(fā)生率之間的關(guān)聯(lián)進(jìn)行了分析,以研究對象居住地址距離主干道距離作為交通相關(guān)空氣污染物暴露評價的基礎(chǔ),并收集了14 226例胎兒出生資料,分析結(jié)果顯示交通暴露與胎兒早產(chǎn)發(fā)生率間呈顯著正關(guān)聯(lián)[32].上述研究結(jié)果提示交通相關(guān)空氣污染物暴露對生殖系統(tǒng)的影響不容忽視,降低易感人群如孕婦對交通污染的暴露水平,對避免不良出生結(jié)局具有重要意義.

1.5 致突變、致癌作用

交通相關(guān)空氣污染物中含有多種致癌物和致突變物,如 PM、多環(huán)芳烴(PAHs)、苯等,可損害機(jī)體的遺傳物質(zhì)和干擾細(xì)胞的正常分裂,同時破壞機(jī)體免疫監(jiān)視功能,引起突變和癌癥的發(fā)生[35].

機(jī)動車尾氣中的 PM 與機(jī)體作用可生成活性氧,導(dǎo)致氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和DNA損傷,而PAHs的致突變作用與其在機(jī)體中形成 PAH-DNA加合物以及導(dǎo)致DNA鏈的斷裂有關(guān)[36-37].

2012年,國際癌癥研究機(jī)構(gòu)(IARC)將柴油機(jī)尾氣列為明確的人類致癌物,指出柴油機(jī)尾氣暴露可引起肺癌,另外與膀胱癌的風(fēng)險增高也呈正關(guān)聯(lián).如在美國開展的一項(xiàng)研究顯示從事卡車運(yùn)輸行業(yè)工人由于長期暴露于柴油車尾氣,其肺癌發(fā)生風(fēng)險度增加,并且風(fēng)險度隨著工人從事運(yùn)輸行業(yè)年限的增長而升高[38].在我國臺灣進(jìn)行的一項(xiàng)病例對照研究以當(dāng)?shù)丶佑驼镜拿芏茸鳛檠芯繉ο蟊┞队诮煌ㄎ廴镜牡燃壏诸愐罁?jù),探討交通污染暴露與研究對象因膀胱癌病死風(fēng)險之間的關(guān)系,結(jié)果顯示加油站密度與研究對象因膀胱癌病死風(fēng)險間呈正關(guān)聯(lián),提示交通污染暴露可能在膀胱癌的發(fā)展過程中起著重要的病因作用[39].

2 交通相關(guān)空氣污染物與其他因素的聯(lián)合作用

機(jī)動車數(shù)量的迅速增加不僅使交通相關(guān)空氣污染形勢嚴(yán)峻,交通噪聲污染問題也日益凸顯.交通噪聲是一種非穩(wěn)態(tài)噪聲,與工業(yè)噪聲主要對聽覺系統(tǒng)產(chǎn)生影響不同,對于交通噪聲人們更加關(guān)注的是聽覺外效應(yīng),包括神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)等.近年來,隨著心血管疾病的發(fā)病率不斷升高,越來越多的研究開始關(guān)注交通噪聲暴露對心血管系統(tǒng)的影響[40].研究顯示交通噪聲暴露與心肌梗死[41-42]、缺血性心臟病[43]、高血壓[44-45]、動脈高壓[46]等多種心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險增加呈顯著正關(guān)聯(lián).由于交通相關(guān)空氣污染物和交通噪聲同時存在于交通環(huán)境,并且這兩種因素在對人群心血管系統(tǒng)影響方面具有相似的效應(yīng)終點(diǎn),因此有研究者提出兩種因素在對心血管系統(tǒng)影響方面可能具有交互作用

[47].然而目前僅有幾項(xiàng)同時考慮交通相關(guān)空氣污染物及噪聲對心血管系統(tǒng)影響的研究[48-52],并且在兩種因素的效應(yīng)方面未得出一致結(jié)論.

早期在挪威進(jìn)行的一項(xiàng)調(diào)查研究分析結(jié)果顯示,當(dāng)研究對象處于同一交通噪聲水平時,交通相關(guān)空氣污染物濃度越高人越容易感到煩躁,而當(dāng)交通相關(guān)空氣污染物濃度相同時,噪聲水平越高人越容易感到煩躁,提示交通相關(guān)空氣污染物和噪聲可能存在協(xié)同作用[48].在北京開展的一項(xiàng)有關(guān)交通相關(guān)空氣污染物和噪聲對健康人群HRV指標(biāo)影響的研究顯示,當(dāng)噪聲水平較高時,交通相關(guān)空氣污染物對HRV指標(biāo)的影響更為顯著[49].然而也有研究顯示這兩種因素的心血管效應(yīng)是相互獨(dú)立的[50-52].

除了噪聲,氣象因素如溫度與交通相關(guān)空氣污染物之間的聯(lián)合作用也是目前研究的熱點(diǎn).已有研究顯示,溫度與交通相關(guān)空氣污染物在對人群HRV的影響方面具有顯著交互作用,交通相關(guān)空氣污染物對HRV的效應(yīng)在高溫下較強(qiáng)[53].

今后在研究交通相關(guān)空氣污染物的健康效應(yīng)時,應(yīng)充分考慮污染物其他因素包括噪聲、氣象因素等之間的聯(lián)合作用,為全面進(jìn)行交通相關(guān)空氣污染物的健康影響評價提供科學(xué)依據(jù).

3 交通相關(guān)空氣污染控制的人群健康效益

近年來,控制交通污染水平是否能改善人群健康受到研究者的廣泛關(guān)注.以2008年北京奧運(yùn)會為例,在此期間北京市政府采取了一系列交通污染控制措施,包括推行新能源(天然氣)替代燃煤能源、大力發(fā)展公共交通、實(shí)行機(jī)動車限行、禁止重型卡車上路、實(shí)施新的機(jī)動車尾氣排放標(biāo)準(zhǔn)、淘汰老舊高排放機(jī)動車等.這些嚴(yán)格的交通控制措施使奧運(yùn)會期間北京的交通污染物濃度顯著低于非奧運(yùn)會時期.數(shù)據(jù)顯示,奧運(yùn)期間北京市 12條交通干道的 PM10濃度從 142.6μg/m3下降到 102.2μg/m3,平均降低了 28%[54],并且 PM2.5、BC濃度也比奧運(yùn)前顯著下降[55-56].

研究者以奧運(yùn)會期間交通相關(guān)空氣污染物濃度降低為契機(jī),從人群健康影響、健康經(jīng)濟(jì)損失、患癌風(fēng)險等方面探討了交通污染控制的人群健康效益.一項(xiàng)以北京市出租車司機(jī)為對象的研究,探討了奧運(yùn)會期前、中、后PM2.5濃度變化與研究對象 HRV水平變化間的關(guān)系[56].研究結(jié)果顯示,交通來源的PM2.5暴露濃度升高與HRV水平降低間存在顯著關(guān)聯(lián),而奧運(yùn)會期間HRV水平顯著升高.由于HRV水平反映了心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控功能,其降低被認(rèn)為是心血管疾病發(fā)病風(fēng)險增加的危險因素[57],因此研究結(jié)果提示,交通來源PM2.5濃度的下降可在一定程度降低人群心血管疾病的發(fā)病風(fēng)險.另一項(xiàng)流行病學(xué)研究以兒童為研究對象,在 2007～2008年對兒童呼出氣一氧化氮(eNO)進(jìn)行了5次追蹤測定,并同時收集了其對交通來源顆粒物的指示物 BC的暴露濃度.結(jié)果顯示BC濃度與兒童的eNO水平呈顯著正關(guān)聯(lián),而奧運(yùn)會期間兒童的eNO水平有所降低,由于 eNO是檢測氣道炎癥的無創(chuàng)性指標(biāo),因此,研究結(jié)果提示,BC濃度的降低可在一定程度上改善兒童急性氣道炎癥情況[58].

還有一項(xiàng)研究結(jié)合空氣質(zhì)量模型、工程學(xué)、流行病學(xué)和經(jīng)濟(jì)學(xué)的方法,評估了北京市2004～2008年間由于交通污染造成的健康影響及相關(guān)經(jīng)濟(jì)損失.結(jié)果顯示,與交通污染相關(guān)的急性和慢性支氣管炎、呼吸系統(tǒng)疾病、哮喘發(fā)作等的發(fā)生數(shù)和由此導(dǎo)致的經(jīng)濟(jì)損失在 2004～2007年間均有不同程度的增加,但是在2008年出現(xiàn)一定程度的降低,提示控制交通污染可對改善人群健康產(chǎn)生積極作用,并減少由于健康影響導(dǎo)致的經(jīng)濟(jì)損失[59].還有研究顯示,奧運(yùn)會期間北京市大氣中 PAHs含量顯著低于非奧運(yùn)時期,并且與PAHs含量相對應(yīng)的人群超額患癌風(fēng)險在奧運(yùn)期間明顯低于非奧運(yùn)期間,提示采取有效的交通污染源控制措施可顯著人群的患癌風(fēng)險[60].

上述研究結(jié)果為交通污染控制可顯著改善人群健康提供了直接證據(jù),也為交通污染控制和人群健康保護(hù)提供了重要的科學(xué)依據(jù).

4 展望

綜上所述,國內(nèi)外在交通相關(guān)空氣污染的健康影響研究領(lǐng)域已經(jīng)取得了一定的成果,目前已有充足的科學(xué)證據(jù)表明,交通相關(guān)空氣污染物可對人群健康產(chǎn)生不良影響,即定性的環(huán)境健康危險度評價.但是現(xiàn)有證據(jù)還不足以對交通相關(guān)空氣污染的健康影響作出定量的健康危險度評價,尚不能滿足各國政府制定環(huán)境決策以及與公眾開展環(huán)境健康風(fēng)險交流的需求.在今后的研究中,應(yīng)將先進(jìn)的污染物暴露評價技術(shù)與流行病學(xué)方法、毒理學(xué)方法相結(jié)合,進(jìn)一步開展交通相關(guān)空氣污染物的人群暴露特征研究、進(jìn)行污染物中不同組分的作用探討、以及污染物的健康影響閾值研究等,給定量風(fēng)險評價提供基礎(chǔ)數(shù)據(jù),為在城市化進(jìn)程中進(jìn)一步開展交通相關(guān)空氣污染防控和人群健康保護(hù)提供科學(xué)依據(jù).

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