馬紹全 黃翠華

澄江縣人民醫(yī)院內(nèi)科，云南 玉溪 652500

糖尿病合并低血糖致腦梗死后遺癥惡化治療體會(huì)

馬紹全 黃翠華

澄江縣人民醫(yī)院內(nèi)科，云南 玉溪 652500

目的探討糖尿病合并低血糖致腦梗死后遺癥惡化的臨床特點(diǎn)。

方法對20例糖尿病合并低血糖致腦梗死后遺癥惡化病例進(jìn)行回顧性分析。

結(jié)果20例患者經(jīng)過調(diào)整降糖治療方案，低血糖發(fā)生率減少，患者病情明顯好轉(zhuǎn)。

結(jié)論對糖尿病合并低血糖致腦梗死后遺癥惡化患者給予積極全面的健康教育和治療、護(hù)理，可減少患者低血糖發(fā)生頻率、程度，減輕神經(jīng)功能缺損程度，減少患者后遺癥病情。

糖尿?。坏脱?；腦血管意外后遺癥；惡化；治療

近年來腦梗死已經(jīng)成為臨床上多發(fā)病，腦梗死病死率、致殘率已占腦血管意外首位。低血糖腦病是糖尿病治療中的嚴(yán)重并發(fā)癥，老年人多見，因癥狀類似急性腦血管病，因此被稱做卒中樣低血糖反應(yīng)［1］。糖尿病合并腦梗死后遺癥的患者長期或者嚴(yán)重低血糖是導(dǎo)致患者病情惡化的關(guān)鍵因素?，F(xiàn)就我院近年來收治的因低血糖

導(dǎo)致腦梗死后遺癥惡化的20病例臨床資料進(jìn)行回顧性分析，治療體會(huì)如下。

1 資料和方法

1.1 資料

所有病例選自我院2003年1月至2013年12月確診的2型糖尿病合并急性腦梗死病例20例。20例2型糖尿病確診達(dá)0.5～21年。經(jīng)CT等進(jìn)行證實(shí)，所有病例均確診為腦梗死，其中大面積腦梗死14例，多發(fā)性腔隙性腦梗塞6例，經(jīng)治療后生存達(dá)0.5～3年，平均1.2年。其中男16例、女4例，年齡58～79歲，平均（68.25±11）歲。治療后所有病例留下程度不等的偏癱、語言障礙、智力障礙等后遺癥，均有長期低血糖癥狀、夜間加餐、病情時(shí)輕時(shí)重，多次以急性腦血管意外收住院。入院后多次復(fù)查頭部CT排外急性腦血管意外，血糖低于2.6 mmol/L，均出現(xiàn)不同程度的意識障礙：7例嗜睡、3例譫妄狀態(tài)、4例意識模糊、4例淺昏迷、2例深昏迷。

1.2 治療方法

所有病例經(jīng)確診后立即給予50%葡萄糖25～50 ml靜脈注射，意識清醒后正常進(jìn)食；不能進(jìn)食則給予10%葡萄糖靜脈滴注，每0.5～2 h監(jiān)測血糖1次，根據(jù)血糖值合理補(bǔ)充短效胰島素治療，血糖控制于8～12 mmol/L；此基礎(chǔ)上給予營養(yǎng)腦細(xì)胞、改善微循環(huán)、抗血小板聚集、抗凝、抗氧自由基等治療；病情穩(wěn)定后調(diào)整患者進(jìn)餐次數(shù)、數(shù)量、減少胰島素用量至合理用量；開展全面護(hù)理。20例患者經(jīng)過上述治療以后住院次數(shù)、頻率減少，偏癱、語言功能障礙、智力障礙無惡化甚至有所好轉(zhuǎn)，低血糖發(fā)生率減少，生活質(zhì)量明顯提高。

2 治療體會(huì)

在常規(guī)治療基礎(chǔ)上對所有入選病例定時(shí)進(jìn)行血糖、尿糖及電解質(zhì)變化檢測，根據(jù)患者血糖情況隨時(shí)調(diào)整降糖治療方案，患者應(yīng)食用清淡易消化的含有優(yōu)質(zhì)蛋白、低脂肪的富含纖維素的食物，應(yīng)每日隨體重及運(yùn)動(dòng)量增減攝入的熱卡量，并配合藥物治療，使血糖保持合理水平；為預(yù)防肺部感染，應(yīng)加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理，保持病房內(nèi)空氣流通，保持適宜的溫濕度，保持安靜；囑患者穿寬大柔軟的衣褲，使床鋪平整、潔凈、干燥，協(xié)助患者每日做患肢運(yùn)動(dòng)3次，每次15～20 min。由于患者疾病及心理不良反應(yīng)，經(jīng)常出現(xiàn)易激動(dòng)、焦慮、緊張、憤怒等復(fù)雜心理，醫(yī)護(hù)人員做好心理護(hù)理，重視與患者的心理溝通，和患者建立良好關(guān)系，給予患者心理疏導(dǎo)，創(chuàng)造良好的治療環(huán)境，盡量讓患者及其家屬了解糖尿病基本知識，督促患者樹立戰(zhàn)勝病魔的信心，積極配合遵守治療和護(hù)理，對患者進(jìn)行用藥指導(dǎo)，使患者及家屬明白低血糖反應(yīng)的表現(xiàn)、危害及應(yīng)對方法，倡導(dǎo)患者少食多餐，鼓勵(lì)患者適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，以增加胰島素的敏感性，促進(jìn)血糖的控制。

3 討論

3.1 低血糖出現(xiàn)腦功能損害的機(jī)制

低血糖腦病是指靜脈血葡萄糖濃度低于2.8 mmol/L而出現(xiàn)的一系列交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)功能紊亂癥候群［2］。低血糖早期刺激交感神經(jīng)及腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺，促使胰島素分泌增多，致肝糖原分解及糖異生作用增強(qiáng)，同時(shí)刺激腎上腺素能受體引起心動(dòng)過速、焦慮、震顫、面色蒼白、出汗；因腦細(xì)胞儲(chǔ)備糖有限，低血糖時(shí)大腦皮層最先受累，表現(xiàn)為意識模糊，定向力識別能力漸喪失，多汗語言不清等；當(dāng)皮層下受累時(shí)表現(xiàn)為意識模糊或昏迷、心動(dòng)過速、呼吸加快、瞳孔散大、錐體束征陽性等;當(dāng)中腦受累時(shí)表現(xiàn)為昏迷，延髓受累時(shí)表現(xiàn)為深昏迷［3-4］。

3.2 老年人腦梗死后遺癥患者易發(fā)低血糖腦病的原因

任何年齡的人均可能發(fā)生低血糖，只是老年人特別常見。發(fā)生低血糖反應(yīng)時(shí)，老年糖尿病患者容易產(chǎn)生急性腦血管病癥狀。因?yàn)槔夏耆讼展δ軠p退，肝糖原儲(chǔ)備及動(dòng)員能力下降，并發(fā)糖尿病腎病時(shí)腎臟對胰島素滅活功能下降及對降糖藥清除率降低，所以導(dǎo)致低血糖。老年糖尿病患者大多伴有動(dòng)脈硬化和自主神經(jīng)功能損害現(xiàn)象，低血糖時(shí)極易造成腦細(xì)胞缺乏營養(yǎng)，交感神經(jīng)興奮，主要表現(xiàn)為腦功能障礙。老年糖尿病人常并發(fā)心血管疾病，需服用普萘洛爾等藥物，對低血糖反應(yīng)不敏感。使用降糖藥不合理，治療不規(guī)范，易發(fā)生低血糖；未根據(jù)病情變化相應(yīng)減少降糖藥量，也容易導(dǎo)致低血糖［5-7］。

3.3 誤診原因分析

老年糖尿病合并腦梗塞后遺癥患者對低血糖感知差；同時(shí)，在夜間或凌晨易發(fā)生低血糖，且不易在早期發(fā)現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)異常癥狀時(shí)，患者已經(jīng)歷較長時(shí)間低血糖；老年人腦組織會(huì)減弱對缺糖缺氧的敏感性，腦血管痙攣

由于反射性交感神經(jīng)興奮而出現(xiàn)大腦皮層嚴(yán)重缺血，產(chǎn)生極似腦梗死的癥狀［5］。另外，由于首診醫(yī)師的慣性思維，易將老年人糖尿病患者誤診為急性腦血管疾病。意識不清的患者、家屬亦不能詳述病情時(shí)，給病史采集帶來困難；發(fā)病24h內(nèi)腦梗死灶常常不能被頭顱CT顯示；首診醫(yī)師對年齡較大且昏迷者，尤其是有病理征陽性者，第一想到的就是腦梗死的可能。所以老年人糖尿病合并腦梗死后因智力下降、飲食減少、胰島素代謝降低、對低血糖反應(yīng)降低、家屬及患者、醫(yī)務(wù)工作者對低血糖認(rèn)識不足，是導(dǎo)致患者長期低血糖危害的原因。

4 防范誤診措施

內(nèi)科醫(yī)生必須提高認(rèn)識，對偏癱、失語、意識障礙就診的老年糖尿病患者，尤其是合并腦血管意外后遺癥者，應(yīng)考慮低血糖性腦病的可能性。服用降糖藥患者出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀和腦部癥狀時(shí)，醫(yī)生要詳細(xì)了解使用降糖藥的實(shí)際情況，先測血糖，多次做頭部CT檢查，加強(qiáng)老年糖尿病人的健康教育，指導(dǎo)其合理飲食，正確使用藥物，定期檢測血糖，調(diào)整藥量。

5 結(jié)論

對糖尿病合并低血糖致腦梗死后遺癥惡化患者，必須給予積極全面的健康教育和治療、護(hù)理，減少患者低血糖發(fā)生頻率、程度，在此基礎(chǔ)上能減輕神經(jīng)功能缺損程度，減少患者后遺癥病情，減輕患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，提高患者生存率和生活質(zhì)量。

［1］李萍，閆樂京．貌似急性腦血管病的低血糖反應(yīng)16例分析［J］．中華神經(jīng)科雜志，2000，33（1） ：60-61．

［2］韓仲巖．全身疾病的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)［M］．北京：人民軍醫(yī)出版社，2001：157-158．

［3］龐文峰．低血糖腦病21例臨床診治報(bào)告［J］．臨床誤診誤治，2009，22（4） ：35-36．

［4］崔玉紅，劉秀紅，郝賽．以昏迷為首發(fā)癥狀的低血糖患者10例治療分析［J］．河北醫(yī)藥，2009，31（15） ：1963．

［5］盧潘霞．低血糖昏迷77例病因分析［J］．中國誤診學(xué)雜志，2008，8（13） ：3177-3178．

R473.74

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1674-9316（2014）11-0031-03

10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.11.016