王 印
雙鴨山煤炭總醫(yī)院,黑龍江 雙鴨山 155000
急性心肌梗死的溶栓治療分析
王 印
雙鴨山煤炭總醫(yī)院,黑龍江 雙鴨山 155000
目的探討急性心肌梗死患者的溶栓治療。方法選取30例急性心肌梗死患者溶栓治療的資料進(jìn)行分析。結(jié)果經(jīng)溶栓治療再通率為70%以上,出現(xiàn)并發(fā)癥出血,低血壓經(jīng)治療后均止血,血壓恢復(fù)正常。結(jié)論急性心肌梗死經(jīng)溶栓治療為有效安全的治療,對(duì)搶救生命提高患者生活質(zhì)量有重要意義。
溶栓治療;急性心肌梗死
急性心肌梗死是指急性心肌缺血生壞死,心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致。對(duì)于持續(xù)性胸痛≥30 min,含服硝酸甘油癥狀不能緩解和有相鄰兩個(gè)或多個(gè)導(dǎo)聯(lián) ST段抬高>0.2 mV,發(fā)?。? h的患者。急性心肌梗死的病人進(jìn)行靜
脈溶栓療法,采取溶栓藥物,使病變血管的血栓溶解再通,以縮小梗死面積,減輕心功能受損程度?,F(xiàn)對(duì)我院2012年1月至2014年6月30例急性心肌梗死靜脈溶栓病例療效分析報(bào)告如下。
1.1 一般資料
選取收治住院的急性心肌梗死患者30例,其中男20例,女10例,年齡45~69歲,平均年齡51歲。均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)頒布的急性心肌梗死診斷和治療指南[1]。梗死部位:前壁2例,前間壁6例,下壁4例,廣泛前壁14例,正后壁及下壁4例。對(duì)30例急性心肌梗死患者分為對(duì)照組和觀察組各15例,兩組患者臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
尿激酶靜脈滴注,配合肝素皮下注射,或低分子量肝素皮下注射。鏈激酶或重組鏈激酶,建議內(nèi)靜脈滴注,配合肝素皮下注射,或低分子量肝素皮下注射。鏈激酶或重組鏈激酶,靜脈滴注,配合肝素皮下注射或低分子量肝素皮下注射。重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA),國(guó)外較為普遍的用法為加速給藥方案(即GUS-TO方案),靜脈滴注,再在60 min內(nèi)靜脈滴注(不超過(guò)35 mg)。給藥前靜脈注射肝素,以APTT結(jié)果調(diào)整肝素給藥劑量,使APTT維持在60~80 s。鑒于凝血活性可能存在差異以及我國(guó)腦出血發(fā)生率高于,推薦應(yīng)用50 mg rt-PA8 mg靜脈注射,42 mg在90 min內(nèi)靜脈滴注,配合肝素靜脈應(yīng)用,方法同上。
1.3 標(biāo)準(zhǔn)
(1)胸痛在溶栓開(kāi)始后2 h內(nèi)基本緩解或消失;(2)心電圖檢查抬高的ST段回降>50%;(3)出現(xiàn)再灌注性心律失常;(4)14 h內(nèi)血清肌酸激同工酶峰值提前出現(xiàn)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 10.0軟件,計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組經(jīng)溶栓治療早期溶栓治療實(shí)施臨床11例(73.33%)患者溶栓成功,溶栓后1例局部出血,2例低血壓,經(jīng)停血及給予升壓藥均恢復(fù)正常。對(duì)照組再通12例,再通率26.7%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
心肌梗死是全球范圍內(nèi)致死和致殘的主要原因。在過(guò)去針對(duì)患病率的研究中,WHO從缺血癥狀、心電圖異常和血清心肌酶學(xué)變化三個(gè)方面界定心肌梗死。然而敏感性和特異性更高的生化標(biāo)志物——肌鈣蛋白(cTn)的發(fā)現(xiàn)以及更精確的無(wú)創(chuàng)影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展,使檢測(cè)到更小的心肌梗死病灶成為可能。
當(dāng)在臨床上出現(xiàn)以下任何一項(xiàng)時(shí),即可診斷急性心肌梗死。檢測(cè)到心肌壞死標(biāo)志物(尤其是肌鈣蛋白)水平升高和(或)降低,至少有一次超過(guò)正常上限值(正常人群的第99百分位值),同時(shí)至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一:缺血癥狀;ECG提示新發(fā)缺血性改變[新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)];ECG提示病理性Q波形成;影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運(yùn)動(dòng)異?;蛐募G失。突發(fā)心源性死亡(多為心臟驟停),通常伴心肌缺血癥狀,可伴隨新發(fā)ST段抬高、新發(fā) LBBB、經(jīng)冠脈造影或尸檢證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心肌標(biāo)志物升高之前[2]。基線cTn水平正常者接受CABG后,如心臟標(biāo)志物水平升高超過(guò)正常人群的第99百分位值,則提示圍術(shù)期心肌壞死。與CABG相關(guān)的心肌梗死的定義為心臟標(biāo)志物水平超過(guò)正常人群的第99百分位值的5倍,同時(shí)合并下述一項(xiàng):新發(fā)病理性Q波;新發(fā)LBBB;冠脈造影證實(shí)新發(fā)橋血管或冠狀動(dòng)脈閉塞;新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù)。
目前的研究表明,在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上血栓形成,使冠狀動(dòng)脈急性閉塞,是導(dǎo)致ST段抬高型心肌梗死的原因,此時(shí)形成的血栓通常為富含紅細(xì)胞和纖維蛋白的紅血栓,因此建議盡早溶栓。而冠狀動(dòng)脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時(shí)間窗,約為6 h。在該時(shí)間窗內(nèi)使冠狀動(dòng)脈再通,可挽救瀕臨壞死的缺血心?。?]。大規(guī)模隨機(jī)雙盲臨床試驗(yàn)結(jié)果表明,癥狀出現(xiàn)后越早進(jìn)行溶栓治療,降低病死率效果越明顯,但對(duì)6~12 h仍有胸痛及ST段抬高的患者進(jìn)行溶栓治療仍可獲益。ST段抬高的急性心肌梗死溶栓治療受益的機(jī)制包括挽救心肌及對(duì)梗死后心肌重塑的有利作用。
溶栓治療主要的并發(fā)癥為出血。溶栓前后常規(guī)做血常規(guī)、血小板計(jì)數(shù)、出凝血時(shí)問(wèn)、凝血酶原時(shí)間檢查。各項(xiàng)凝血指標(biāo)以延長(zhǎng)1.5~2倍為宜。肝素引起出血者可用魚(yú)精蛋白對(duì)抗,也可用6-氨基己酸(EACA)或抗纖溶芳酸(PAMBA)。如再灌注后出現(xiàn)再閉塞(24 h內(nèi)再閉塞發(fā)生率為20%~30%),早期可加用尿激酶50萬(wàn)~100萬(wàn)U,晚期再閉塞可能與抗凝不充分有關(guān)。
[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì),《中國(guó)循環(huán)雜志》編輯委員會(huì).急性心肌梗死診斷
和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,16(6):407-422.
[2]潘有平.早期尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死25例臨床觀察[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2011,10(12):906-907.
[3]吳瑾.尿激酶溶栓治療心肌梗死臨床效果評(píng)價(jià)[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2010,18(7):859-860.
The Treatment Analysis of Thrombolytic Therapy of Acute Myocardial Infraction
WANG Yin The Coal General Hospital in Shuangyashan,Shuangyashan Heilongjiang 155000,China
ObjectiveThe thrombolytic therapy of acute myocardial infraction to be investigated.MethodsAnalyzing the thrombolytic therapy data selected from 30 cases of patients with acute myocardial infraction.ResultsThe re-canalization rate reaches to 70 percent after thrombolytic therapy, and complications bleeding are stopped and hypotension returns to be normal after being treated.ConclusionThe effective and safety treatment of acute myocardial infraction is significant for patients to improve their quality of life.
Thrombolytic treatment,Acute myocardial infraction
R542.22
B
1674-9316(2014)23-0135-03
10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.23.079