張 彬 賀徳棟 朱紹輝 房祥杰
(新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院普通外科,河南 衛(wèi)輝 453100)
高氧液治療慢性缺血性腸病的臨床研究*
張 彬 賀徳棟 朱紹輝 房祥杰
(新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院普通外科,河南 衛(wèi)輝 453100)
目的 探討缺血性腸病的發(fā)病原因和臨床表現(xiàn),以及高氧液對(duì)慢性缺血性腸病的治療效果。方法 回顧性總結(jié)我院收治的17例慢性缺血性腸病患者的臨床資料。結(jié)果 痊愈15例、好轉(zhuǎn)2例。結(jié)論 腸系膜動(dòng)脈狹窄是慢性缺血性腸病的主要原因,可引起組織缺血缺氧,高氧液能夠減輕腸道因缺血引起的損傷,對(duì)慢性缺血性腸病的治療有顯著效果。
慢性缺血性腸??;治療;高氧液
缺血性腸病(ischemic bowel disease, IBD)是由各種原因引起的腸道急性或慢性血流灌注不足導(dǎo)致的腸壁缺血性疾病。IBD可分為:①急性腸系膜缺血(acute mesenteric ischemia, AMI),是指由于腸系膜上動(dòng)脈(superior mesenteric artery, SMA)血栓形成或栓塞而導(dǎo)致的腸道血液供應(yīng)突然減少或喪失的一種腸道急性缺血性病變,具有診斷困難、預(yù)后差、病死率高的特點(diǎn)[1];②慢性缺血性腸病,與急性缺血性腸病相比,慢性缺血性腸病癥狀逐漸產(chǎn)生,腸系膜動(dòng)脈狹窄是慢性缺血性腸病的主要原因。近年來,雖然血管外科治療技術(shù)逐漸成熟,但急性缺血性腸病由于起病急驟、進(jìn)展速度快,病死率無明顯下降趨勢(shì)。而慢性缺血性腸病病史長(zhǎng),進(jìn)展相對(duì)較慢,但如不早期干預(yù),病變加重可導(dǎo)致腸壞死,其主要原因是腸黏膜缺血[2]。腸黏膜缺血可以引起腸黏膜上皮細(xì)胞吸收功能下降、腸黏膜屏障功能受損及腸道內(nèi)正常菌群失調(diào),引發(fā)全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),這一進(jìn)展過程的首要因素是組織缺氧[3]。高氧液是一種具有高氧分壓并含有治療劑量臭氧的醫(yī)用液體,可通過物理方法改變氧的活性,使氧離子化,并在一定的壓力下溶解于水,再通過分子載體將氧直接帶入血液循環(huán),增加組織氧儲(chǔ)備,提高機(jī)體的缺氧耐受能力,可以部分代償向組織細(xì)胞供氧,已應(yīng)用于肝移植及缺血缺氧型腦病的研究[4-5]。2009年以來,我院應(yīng)用高氧液對(duì)診斷為慢性缺血性腸病的17例患者進(jìn)行治療,取得良好效果。現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 臨床資料 17例慢性缺血性腸病患者中男11例、女6例;年齡63~79歲,平均71.4歲。其中1例出現(xiàn)腹膜刺激征,另16例均有不同程度的腹痛表現(xiàn)。合并腹脹15例,惡心、嘔吐10例,肛門停止排氣、排便9例,血便2例。合并高血壓、冠心病15例(其中心房纖顫7例、心瓣膜病3例),糖尿病14例,高血脂8例,系統(tǒng)性紅斑狼瘡l例。
1.2 影像學(xué)檢查 腹部CT血管造影(CTA)提示腸系膜動(dòng)脈狹窄(狹窄>50%)15例,其中腸系膜上動(dòng)脈狹窄2例、腸系膜下動(dòng)脈狹窄13例,腹部CTA和(或)腹部血管彩超提示腸系膜上動(dòng)脈和腸系膜下動(dòng)脈正常2例。
1.3 內(nèi)鏡檢查 17例慢性缺血性腸病患者均行電子結(jié)腸鏡檢查,均到達(dá)盲腸,病變表現(xiàn)為黏膜充血、水腫,其中1例可見較深潰瘍;病變累及左半結(jié)腸14例,累及右半結(jié)腸3例,
1.4 高氧液的制備 用醫(yī)用500 mL 0.9%氯化鈉注射液作為基液,將醫(yī)用氧通過GY-1型高氧醫(yī)療液體治療儀進(jìn)行量子化處理,通過增加基液的凈水壓,去除基液中的氣核,提高其表面張力,使0.9%氯化鈉注射液變成高氧液,應(yīng)用血?dú)夥治龇y(cè)得溶氧前液體氧分壓為(20.2±0.4)kPa,溶氧后達(dá)到(106±7.8)kPa,整個(gè)配制過程根據(jù)機(jī)器菜單提示進(jìn)行操作。
1.5 治療 對(duì)確診為慢性缺血性腸病的患者,每日均給予高氧液外周靜脈輸入,低速8~10 mL/min,同時(shí)靜脈應(yīng)用丹參注射液擴(kuò)血管,14例腹痛劇烈者同時(shí)予解痙、止痛治療,適當(dāng)補(bǔ)充血容量。
本組有15例患者痊愈,腹痛、血便、腹瀉、惡心、嘔吐等癥狀全部消失;其余2例病情好轉(zhuǎn),腹痛、腹瀉癥狀明顯緩解,未發(fā)生血便;平均痊愈或好轉(zhuǎn)時(shí)間為9.3 d。全部患者在治療結(jié)束2周后復(fù)查結(jié)腸鏡,15例內(nèi)鏡下見黏膜正常,偶有輕度腹痛,無血便、腹瀉;2例結(jié)腸黏膜充血水腫明顯減輕,復(fù)查后繼續(xù)口服擴(kuò)血管藥物治療。
腸系膜動(dòng)脈狹窄是慢性缺血性腸病的主要原因,動(dòng)脈硬化的血管彈性差及斑塊形成對(duì)血流影響較大,可引起供血不足,從而導(dǎo)致組織缺氧。慢性缺血性腸病多發(fā)生于腸系膜下動(dòng)脈供血區(qū)腸管,腸系膜下動(dòng)脈(inferior mensenteric artery, IMA)直接從腹主動(dòng)脈發(fā)出,提供結(jié)腸脾曲、降結(jié)腸、乙狀結(jié)腸、直腸上部血液供應(yīng),其與腹主動(dòng)脈呈銳角,影響血流速度,故好發(fā)于左半結(jié)腸。尤其在各動(dòng)脈供血相交區(qū)域,如結(jié)腸脾曲和乙狀結(jié)腸,前者為中結(jié)腸動(dòng)脈和左結(jié)腸動(dòng)脈吻合點(diǎn),后者為腸系膜下動(dòng)脈和骼動(dòng)脈血管交叉處,這些部位血管發(fā)育不全或缺如,易導(dǎo)致狹窄,故缺血好發(fā)于此。而直腸為雙重供血,故較少發(fā)生缺血。結(jié)腸缺血可表現(xiàn)為壞疽性和非壞疽性結(jié)腸炎,二者有不同的臨床過程。>2/3患者臨床表現(xiàn)為突然起病的輕到中度腹部絞痛或腹脹,多位于左下腹,出現(xiàn)伴有鮮血的腹瀉,偶有黑便。一般不出現(xiàn)腹膜炎體征。臨床表現(xiàn)與感染性結(jié)腸炎、潰瘍性結(jié)腸炎及克羅恩病、偽膜性腸炎難以鑒別,需結(jié)腸鏡下診斷及鑒別。高氧液可以不依賴于肺的氣體交換功能,通過血液循環(huán)直接向組織供氧,迅速改善氧分壓、組織氧分壓及細(xì)胞有氧代謝水平[6],提高紅細(xì)胞變應(yīng)力,降低紅細(xì)胞聚集性、血小板聚集力及血液黏稠度[7]。持續(xù)靜脈輸入高氧液可減輕心臟、大腦、小腸的缺血再灌注損傷[8-9]。高氧液能減少氧自由基底物,增加組織供氧,提升組織的氧自由基清除能力,減少氧自由基生成及內(nèi)毒素釋放,減輕中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),啟動(dòng)了細(xì)胞的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制,進(jìn)而提高抗氧化能力,減少促炎性細(xì)胞因子釋放,減輕臟器損傷[10]。
本組患者通過靜脈應(yīng)用高氧液,均改善了組織缺氧狀態(tài),減輕了腸道因缺血引起的損傷,取得了滿意的效果。高氧液開辟了一條新的給氧方式,但不能長(zhǎng)時(shí)間維持血氧分壓,供氧仍具有一定的局限性,同時(shí),基液最適充氧量及高氧液臨床用量還需進(jìn)一步研究,并加以規(guī)范。由于個(gè)體差異的存在,長(zhǎng)期使用高氧液改善動(dòng)脈血氧分壓,是否會(huì)抑制呼吸中樞,進(jìn)而影響肺部呼吸功能,或引起其他不良反應(yīng),尚需進(jìn)一步探究。
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1672-7185(2014)13-0037-02
10.3969/j.issn.1672-7185.2014.13.020
2014-05-04)
河南省衛(wèi)生廳科技攻關(guān)項(xiàng)目,課題編號(hào)201203071;河南省教育廳自然科學(xué)項(xiàng)目,課題編號(hào)2012b320019;河南省教育廳自然科學(xué)項(xiàng)目,課題編號(hào)14A320075
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