吳彥儒

（白山市通化礦業(yè)集團總醫(yī)院）

216例比索洛爾治療慢性心力衰竭患者的療效觀察

吳彥儒

（白山市通化礦業(yè)集團總醫(yī)院）

目的觀察比索洛爾治療慢性心力衰竭患者的臨床療效。方法回顧性分析本院2013年7月至2014年7月治療的432例慢性心力衰竭患者的資料，分為治療組和對照組各216例，兩組患者均給予臥床休息，限制鈉鹽攝入量的同時，常規(guī)應(yīng)用利尿劑、適量洋地黃、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、抗感染等抗心力衰竭常規(guī)治療。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用富馬酸比索洛爾。兩組療程均為12個月，治療后進行比較。結(jié)果治療組總有效率97.22%，明顯高于對照組的總有效率77.31%（P＞0.05）。治療組和對照組在心率、血壓及心功能指標(biāo)變化上具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論比索洛爾治療慢性心力衰竭患者具有較好的療效。

比索洛爾；慢性心力衰竭；療效；觀察

慢性心力衰竭是一組常見的臨床綜合征，各種原因?qū)е滦呐K結(jié)構(gòu)或/和功能異常，使心室射血或充盈能力受損?；颊弑憩F(xiàn)為乏力和/或呼吸困難，活動能力受限，同時液體潴留在肺臟、肢端和其他器官，使機體變成充血狀態(tài)，形成水腫，故又稱充血性心力衰竭。常見病因是風(fēng)濕性心臟病、高血壓、缺血性心臟病、心肌炎、主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、室間隔缺損、肺原性心臟病、肺動脈瓣狹窄等。任何年齡均可發(fā)生，常反復(fù)發(fā)作，治療復(fù)雜，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。近年來，在心力衰竭的診斷和治療上取得了較大的進展，臨床上主張使用β受體阻斷劑以降低患者的住院率、致殘率并能夠提高患者的運動能力[1]。本研究收集了2013年7月至2014年7月我院應(yīng)用比索洛爾治療的216例慢性心力衰竭患者的臨床資料，并與同期常規(guī)治療的患者療效進行臨床觀察，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：我院2013年7月至2014年7月治療的432例慢性心力衰竭患者中，男120例，女96例，年齡49～88歲，平均（56.7±6.5）歲。原發(fā)疾病為：冠心病122例，風(fēng)濕性心臟病76例，慢性肺源性心臟病76例，高血壓性心臟病94例，擴張型心肌病64例。根據(jù)紐約協(xié)會NYHA分級，心功能≥II級。病例排除：凡靜息狀態(tài)下收縮壓＜90 mm Hg，糖尿病、哮喘、心房傳導(dǎo)阻滯、嚴重肝腎功能不全除外。將432例病例隨機分為治療組和對照組各216例，兩組患者性別、年齡、病因、病情、心功能等各項指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法：兩組患者均給予臥床休息，限制鈉鹽攝入量的同時，常規(guī)應(yīng)用利尿劑、適量洋地黃、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、抗感染等抗心力衰竭常規(guī)治療。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用富馬酸比索洛爾（北京華素制藥股份有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20023132，批號：20120909）。從低劑量開始，按以下方案逐漸增加劑量：1.25 mg，每天1次，用藥1周，如果耐受性良好，則增加至2.5 mg，每天1次，繼續(xù)用藥1周，如果耐受性良好，則增加至 3.75 mg，每天1次，繼續(xù)用藥1周，如果耐受性良好，則增加至5 mg，每天1次，繼續(xù)用藥4周，如果耐受性良好，則增加至7.5 mg，每天1次，繼續(xù)用藥4周，如果耐受性良好，則增加至10 mg，每天1次，作為維持治療。在首次服用1.25 mg治療后，患者應(yīng)接受大約4 h的觀察（特別是血壓、心率、傳導(dǎo)障礙、心力衰竭惡化跡象）。連續(xù)治療12個月，觀察兩組患者心率、血壓及心功能的變化情況，進行評定療效。

1.3 療效評定標(biāo)準[2]。顯效：心功能改善2級，癥狀、體征明顯改善，X線肺淤血征象消失；有效：心功能改善1級，癥狀、體征有所改善，X線肺淤血征象好轉(zhuǎn)；無效：心功能無改善?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理：應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組療效比較。治療組：顯效118例，有效92例，無效6例，顯效率54.63%，總有效率為97.22%；對照組：顯效88例，有效79例，無效49例，顯效率40.74%，總有效率為77.31%。治療組顯效率及總有效率明顯高于對照組，與對照組療效比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 心率、血壓及心功能的變化。治療組：治療前：心率（HR：次/分）114.3±10.6，收縮壓（SBP：mm Hg）140.5±12.6，舒張壓（DBP：mm Hg）78.8±9.6，NYHA分級：3.3±0.5。治療后：心率（HR：次/分）80.7±0.6，收縮壓（SBP：mm Hg）124.5±9.6，舒張壓（DBP： mm Hg）73.8±6.6，NYHA分級：2.3±0.4。對照組：治療前：心率（HR：次/分）112.3±10.5，收縮壓（SBP：mm Hg）139.5±11.5，舒張壓（DBP：mm Hg）79.8±9.5，NYHA分級：3.2± 0.3。治療后：心率（HR：次/分）98.7±0.7，收縮壓（SBP：mm Hg）105.5±8.6，舒張壓（DBP： mmHg）78.8±7.6，NYHA分級：2.6± 0.3。治療組和對照組在心率、血壓及心功能指標(biāo)變化上具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

心力衰竭是各種心血管疾病發(fā)展的終末嚴重階段，以外周血流分布異常、左室功能障礙、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活為特征的、復(fù)雜的臨床綜合征，可由多種急、慢性心肺疾病引起。心臟不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應(yīng)[3]。血流動力學(xué)主要存在以下3個方面的障礙。①心肌收縮力減弱致心排血量減少。②靜脈系統(tǒng)淤血，心臟舒張末期壓力增高，心臟負荷過重。③周圍血管收縮，外周阻力增高，心臟后負荷過重。因此，減輕心臟前后負荷，增加心排出量，減輕淤血，改善組織灌注，有利于心力衰竭的改善和糾正[4]。同時，心力衰竭的治療措施不應(yīng)僅僅糾正血流動力學(xué)的改變，還應(yīng)該干預(yù)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活，減緩心肌的重塑，如心肌肥厚和心室擴張，心肌細胞的凋亡和死亡等[3]。因此，關(guān)于本病的治療，已從短期的血流動力學(xué)治療轉(zhuǎn)為長期的修復(fù)策略，其治療主要目的為改變心臟衰竭的生物學(xué)物質(zhì)。各國相關(guān)指南將ACEI、交感神經(jīng)阻斷劑（β受體阻斷劑）醛固酮受體拮抗劑、利尿劑、強心劑等藥物列為對心力衰竭的有效藥物[5]。其中β受體阻斷劑在臨床的應(yīng)用價值逐年提高[7]。有學(xué)者提出治療心力衰竭的新思路，即糾正異常細胞和抑制心肌重構(gòu)[6]。比索洛爾屬高度選擇性β1受體阻斷劑，該藥物無膜穩(wěn)定性，無內(nèi)源性擬交感活性，對腎上腺素能β1、β2受體阻斷作用的比例為80∶1[7]。在心力衰竭患者治療中具有改善左心室功能，逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)的作用，應(yīng)用后左心室功能的改善需數(shù)月時間，左心室功能改善的程度與患者的預(yù)后密切相關(guān)，具有明顯地降低心力衰竭患者總病死率的作用，使猝死、室性心動過速或心室顫動發(fā)生率降低，為心力衰竭患者使用β受體阻斷劑的合理性和必要性提供了有力的證據(jù)[8]。本觀察證明，比索洛爾可明顯改善慢性心力衰竭患者的心功能，治療組和對照組在心率、血壓及心功能指標(biāo)變化上具有統(tǒng)計學(xué)意義，總有效率治療組為97.22%，明顯高于對照組的總有效率77.31%。但比索洛爾由于其負性肌力作用和較弱的縮血管作用，治療初期有10%～15%的患者不能耐受，LEVF降低，心力衰竭可能加重，因此，必須從小劑量開始使用，緩慢增加劑量，需要較長時間才能達到最佳治療效果[8]。

總之，要對慢性心力衰竭患者進行客觀評價，加強監(jiān)測，積極探索更有效的治療方法，應(yīng)在改變血流動力學(xué)的基礎(chǔ)上依據(jù)個體化差異應(yīng)用比索洛爾。

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1671-8194（2014）34-0238-02