韓榮萍

河南焦作市人民醫(yī)院 焦作 454000

原發(fā)性高血壓是引發(fā)心腦血管疾病的主要病因［1-3］，對(duì)高血壓患者的危險(xiǎn)性進(jìn)行評(píng)估，有助于醫(yī)護(hù)人員制定相應(yīng)的診療方案，改善患者預(yù)后，提高其生活質(zhì)量。研究表明，脈壓對(duì)心血管疾病的預(yù)測(cè)效果優(yōu)于收縮壓及舒張壓。而竇性心率震蕩（HRT）可對(duì)患者心臟自主神經(jīng)功能進(jìn)行有效評(píng)估，也可對(duì)心血管疾病進(jìn)行預(yù)測(cè)。為改善患者預(yù)后，我院對(duì)70例原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行觀察，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 隨機(jī)選取我院2010-03—2013-03收治的80例原發(fā)性高血壓患者為研究對(duì)象。依據(jù)患者的脈壓差值將其分為2組。A組為脈壓差＞40mmHg的患者35例，B組為脈壓差＜40mmH 的患者45例。A組男27例，女8例，年齡40～81歲，中位年齡63歲，平均（63．2±6．4）歲；B組男34例，女11例，年齡39～80歲，中位年齡62歲，平均（61．8±7．3）歲；2組患者均符合2010年中國(guó)高血壓指南的標(biāo)準(zhǔn)［4］。排除：繼發(fā)性高血壓等嚴(yán)重心血管疾病者，室性期前收縮者，拒絕簽署知情同意書(shū)者，不能進(jìn)行隨訪者，房室傳導(dǎo)阻滯者。

1．2 方法 連續(xù)記錄80例患者的心電圖。計(jì)算HRT 的參數(shù)TO 與TS。TO 為震蕩初始的加速，計(jì)算公式為：TO＝［（RR1＋RR2）-（RR-2＋RR-1）］／（RR-2＋RR-1）×100%。TO＜0，表明室性期前收縮后，初始竇性心律加快；反之若TO≥0，表明心律減慢。TS為衡量竇性心律是否存在減速的指標(biāo)。計(jì)算TS時(shí)，測(cè)定室性期前收縮后，20個(gè)竇性心律RR 間期。做RR 間期數(shù)值分布圖。任取5個(gè)連續(xù)的值做回歸線，計(jì)算斜率得出TS 值。TS 的中位數(shù)值為2．5 ms／RR間期。TS＜2．5 ms／RR，患者竇性心律時(shí)減速。TS≥2．5 ms／RR，無(wú)減速現(xiàn)象。

1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 將實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)錄入Excel數(shù)據(jù)庫(kù)，使用SPSS 19．0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料以n表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

TS＞2．5ms／RR，表明患者竇性心律出現(xiàn)減速情況。檢測(cè)顯示：A組患者35例中TO≥0、TS≤2．5 ms／RR 的患者18例，TO＜0、TS＞2．5ms／RR 的患者17例；B組患者45例中TO≥0、TS≤2．5ms／RR 的患者40例，TO＜0、TS＞2．5 ms／RR 的患者5例。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，2組患者HRT 情況具有明顯差異性（χ2＝13．86，P＜0．01）。

3 討論

隨著原發(fā)性高血壓患病人數(shù)的上升，人們對(duì)HRT 的重視程度逐步提高。在HRT 的兩個(gè)重要參數(shù)中，TO 反應(yīng)了早搏后心律加速情況，TS反應(yīng)了早搏后，心律減速情況。若TO 的下降與TS的上升同時(shí)發(fā)生，患者的迷走神經(jīng)活性會(huì)出現(xiàn)明顯降低，誘發(fā)心臟自主神經(jīng)功能紊亂，提高患者高血壓的發(fā)生概率。同時(shí)，人體自主神經(jīng)功能紊亂時(shí)，神經(jīng)靶器官會(huì)受到損傷，造成末梢神經(jīng)紊亂，釋放介質(zhì)，該介質(zhì)可激活人體血管運(yùn)動(dòng)中樞，使人體血壓下降、血管擴(kuò)張，并破壞人體內(nèi)分泌功能，引發(fā)繼發(fā)性神經(jīng)功能紊亂，進(jìn)一步加重患者自主神經(jīng)功能的損傷程度。

研究表明，HRT 可對(duì)患者血管意外進(jìn)行預(yù)測(cè)方式。HRT 現(xiàn)象的發(fā)生與室性期前收縮后直接作用和反射性作用有關(guān)［5-7］。室性期前收縮，直接作用于心房肌、竇房結(jié)，使竇房結(jié)動(dòng)脈壓力降低，并提高其自律性。同時(shí)，室性期前收縮后，動(dòng)脈血壓發(fā)生變化，刺激壓力感受器。壓力感受器反射可間接作用竇房結(jié)，改變其自律性。室性期前收縮正常，則HRT 處于正常水平，迷走神經(jīng)等自主神經(jīng)的保護(hù)機(jī)制正常。當(dāng)患者的心臟發(fā)生較為嚴(yán)重的器質(zhì)性病變時(shí)。其心肌擴(kuò)張、重組，引發(fā)心室壁肥厚，降低了心排量，使壓力發(fā)射變遲鈍。同時(shí)患者末梢神經(jīng)發(fā)生改變，影響了迷走神經(jīng)活性，阻礙了迷走神經(jīng)的傳導(dǎo)與應(yīng)答，使其失去抗心律失常作用，故自主神經(jīng)損傷患者發(fā)生猝死等心血管疾病的概率極高［8］。

綜上所述，原發(fā)性高血壓的患者在脈壓增大（＞40mm-Hg）時(shí)，竇性心律相應(yīng)減弱、消失，導(dǎo)致患者出現(xiàn)HRT 異常、自主神經(jīng)功能受損，更易發(fā)生心血管疾病，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。臨床上醫(yī)護(hù)人員要糾正患者交感神經(jīng)紊亂，修復(fù)靶器官損傷，降低心血管疾病的發(fā)生概率。

［1］楊萌，楊沖，王希娟，等．原發(fā)性高血壓脈壓變化與竇性心律震蕩及自主神經(jīng)功能受損的作用機(jī)制研究［J］．中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2014，8（1）：11-12．

［2］蘭魁田，殷曉娟，張曦穎，等．老年高血壓患者心率變異和心率震蕩與脈壓之間的相關(guān)性［J］．中國(guó)老年學(xué)雜志，2010，30（16）：2 252-2 253．

［3］公緒合，李向東，張鵬強(qiáng)，等．竇性心率震蕩與高血壓自主神經(jīng)功能損害關(guān)系的研究進(jìn)展［J］．江蘇實(shí)用心電學(xué)雜志，2012，21（1）：1 390-1 396．

［4］張勇．原發(fā)性高血壓病患者126例脈壓與竇性心律震蕩的檢測(cè)分析［J］．中國(guó)實(shí)用醫(yī)刊，2013，40（8）：18-19．

［5］蘭魁田，殷曉娟，張曦穎，等．老年高血壓患者心率變異和心率震蕩與脈壓之間的相關(guān)性［J］．中國(guó)老年學(xué)雜志，2010，30（16）：2 252-2 253．

［6］李厚榮，何娟，杜國(guó)偉，等．竇性心率震蕩預(yù)測(cè)急性心肌梗死患者預(yù)后的臨床研究［J］．江蘇實(shí)用心電學(xué)雜志，2012，21（2）：128-137．

［7］馬華，王迎梅，晏斌林．高齡高血壓患者竇性心律震蕩的臨床意義［J］．中國(guó)誤診學(xué)雜志，2012，12（4）：763-764．

［8］陳青萍，鄧梓謙，黃寧，等．原發(fā)性高血壓患者竇性心率震蕩與心率變異性［J］．中華高血壓雜志，2009，16（12）：1 097-1 099．