劉 艷，鄭 橋，金鳳鐘，寧曉暄

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91歲高齡患者橫紋肌溶解癥1例

劉 艷，鄭 橋，金鳳鐘，寧曉暄*

（第四軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年病科，西安 710032）

老年人；橫紋肌溶解癥；低鉀血癥

1 臨床資料

患者，男性，91歲，主因“雙下肢水腫2個(gè)月，乏力、納差2周”，于2014年4月10日入院。查體：體溫36.4℃，脈搏76次/min，呼吸18次/min，血壓134/64mmHg（1mmHg＝0.133kPa）。神志清，精神較差。心音低，心率76次/min，律齊，心界向左下擴(kuò)大，腹部稍膨隆，雙下肢輕度凹陷性水腫。既往有2型糖尿病、冠心病等病史。11日化驗(yàn)結(jié)果。血常規(guī)：血紅蛋白（hemoglobin，Hb）109g/L，白細(xì)胞（white blood cell，WBC）10.37×109/L，中性粒細(xì)胞百分比73.6%，提示輕度貧血。肝功：總蛋白62.4g/L，白蛋白35.5g/L，球蛋白26.9g/L，提示低蛋白血癥。腎功：肌酐（creatinine，Cr）159μmol/L、胱抑素C（cystatin C，Cys C）2.37mg/L；血鉀3.2mmol/L，提示輕度腎功能不全、低鉀血癥。血清肌酸激酶（creatine kinase，CK）220IU/L，肌酸激酶同工酶（creatine kinase muscle brain，CK-MB）10IU/L，乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）277IU/L，部分酶學(xué)指標(biāo)輕度升高，但無(wú)明顯臨床意義。4月12日患者雙下肢水腫加重，給予托拉塞米（torasemide）80mg連續(xù)2d利尿治療。14日患者出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高38℃，胸片提示：右下肺感染并膨脹不全。尿常規(guī)正常。復(fù)查血常規(guī)：Hb 110g/L，WBC 12.94×109/L，中性粒細(xì)胞百分比72.6%，提示W(wǎng)BC較前升高。腎功：Cr 188μmol/L、Cys C 2.62mg/L，血鉀3.4mmol/L，提示仍有低鉀血癥，腎功能損害較前進(jìn)一步加重。CK 2794IU/L，CK-MB 41IU/L，LDH 413IU/L，肌紅蛋白（myoglobin，Mb）774.2μg/L，各種酶學(xué)指標(biāo)進(jìn)一步升高。15日患者體溫上升至39.5℃，并出現(xiàn)雙下肢肌肉酸痛，結(jié)合上述化驗(yàn)及檢查結(jié)果，診斷：腎功能不全、肺部感染、低鉀血癥、低蛋白血癥、輕度貧血，并不除外橫紋肌溶解癥（rhabdomyolysis，RM）。治療上給予補(bǔ)液、血漿擴(kuò)容，哌拉西林鈉（piperacillin sodium）、他唑巴坦鈉（tazobactam sodium）抗感染等。16日患者WBC、CK、CK-MB、Mb、Cr繼續(xù)上升，WBC高達(dá)20.72×109/L，CK 4092IU/L，CK-MB 52IU/L，LDH 579IU/L，Mb＞4024μg/L，Cr 210μmol/L，血鉀3.1mmol/L，24h尿量＜500ml。目前診斷RM明確。因患者持續(xù)高熱，少尿，立即行連續(xù)腎臟替代治療，并給予營(yíng)養(yǎng)支持、糾正低鉀、補(bǔ)充血容量等治療。之后患者CK、CK-MB、Mb、WBC、Cr等各項(xiàng)指標(biāo)均逐漸下降，10d后下降至入院時(shí)水平，雙下肢水腫減輕。

2 討 論

RM是一組由各種原因?qū)е聶M紋肌細(xì)胞損傷，細(xì)胞膜完整性破壞，釋放大量CK、Mb及LDH等物質(zhì)進(jìn)入血液，引發(fā)一系列臨床癥狀的綜合征[1,2]，其中腎臟為最常見(jiàn)的受累器官[1,3]。多種原因均可導(dǎo)致RM的發(fā)生，包括創(chuàng)傷性（肌肉創(chuàng)傷或缺氧）因素及非創(chuàng)傷性因素。非創(chuàng)傷性因素中又包括感染、藥物（如他汀類(lèi)降脂藥物）不良反應(yīng)[4,5]，低鉀血癥[6?8]，中毒、代謝系統(tǒng)疾病[6]等。本例患者曾口服他汀類(lèi)藥物1年，但未與其他精神類(lèi)藥物及大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)藥物合用的病史，且2個(gè)月前患者已停藥，故不考慮藥物因素。而該患者曾長(zhǎng)期口服利尿劑，輕度低鉀血癥長(zhǎng)達(dá)2個(gè)月之久。因?yàn)殚L(zhǎng)期低血鉀導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)，引起細(xì)胞內(nèi)鉀離子減少，使細(xì)胞膜動(dòng)作電位閾值改變，細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，所以我們推測(cè)長(zhǎng)期低鉀血癥可能是導(dǎo)致該患者發(fā)生RM的重要原因。此外，該患者出現(xiàn)肺部感染、高熱，加重肌細(xì)胞的缺血、缺氧，引起肌細(xì)胞三磷酸腺苷酶（ATP酶）耗竭，從而影響Na+-K+-ATP酶及Ca+-Na+的交換，增加了原有細(xì)胞膜的不穩(wěn)定性，導(dǎo)致橫紋肌細(xì)胞溶解[6,7]。

RM典型的臨床表現(xiàn)為肌肉酸痛、乏力、深色尿[1?3]，但因RM早期癥狀比較隱匿，臨床表現(xiàn)相差很大，尤其老年患者，主觀癥狀不典型，更容易引起漏診、誤診。因此醫(yī)務(wù)人員對(duì)該病要有充分的認(rèn)識(shí)并引起重視，對(duì)于疑診的患者，入院后應(yīng)常規(guī)行心肌酶、腎功能、電解質(zhì)及血尿常規(guī)等檢查，及時(shí)監(jiān)測(cè)CK、Mb等以助診斷。治療方面在進(jìn)行及時(shí)糾正低血容量[2,9]、堿化尿液、增加肌紅蛋白從血液循環(huán)及腎清除的同時(shí)，應(yīng)盡早給予患者血液凈化治療[2,9,10]。除此以外，針對(duì)非創(chuàng)傷性RM病因的治療也十分重要，但大多數(shù)患者尤其老年人，并非單一病因所致。本例患者即在長(zhǎng)期低鉀血癥基礎(chǔ)上，合并感染而誘發(fā)RM。因此，對(duì)于有多種疾病共存的老年患者，當(dāng)疑診RM時(shí)，要早期診斷、尋找病因，全面綜合治療，才是治愈本病的關(guān)鍵。

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（編輯: 李菁竹）

2014?06?12;

2014?08?05

寧曉暄, E-mail: ningxx01@fmmu.edu.cn

R592; R685.5; R591.11

B

10.3724/SP.J.1264.2014.000163