崔 勇 黃 霞

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndronme, ARDS)是指除心臟因素外各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性加重的呼吸衰竭，其臨床表現(xiàn)為呼吸頻數(shù)增加和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥，其病理生理改變?yōu)榉蝺?nèi)分流增加、肺順應(yīng)性降低及通氣、血流比例失調(diào)[1-2]。ARDS早期由于肺泡表面活性物質(zhì)喪失，肺泡、肺間質(zhì)水腫，從而使肺泡塌陷，肺容積減少及肺順應(yīng)性降低[3]。

目前，機(jī)械通氣是ARDS患者的主要治療手段之一。ARDS機(jī)械通氣患者由于各種原因?qū)е潞粑婪置谖镌龆?，如不及時(shí)吸痰會(huì)引起氣道壓增高，引起通氣不足，加重低氧血癥。并可造成呼吸道分泌物潴留，導(dǎo)致或加重肺部感染，甚至?xí)蛱叼枳枞麣獾蓝＜吧黐4]。因此氣管內(nèi)吸痰是ARDS患者一項(xiàng)非常重要的護(hù)理操作。但同時(shí)吸痰也是一項(xiàng)具有潛在危險(xiǎn)的操作，它會(huì)帶來許多風(fēng)險(xiǎn)和并發(fā)癥，包括氣道損傷、支氣管痙攣、低氧血癥、心跳停止和死亡[5]。針對(duì)ARDS患者如何防止吸痰誘發(fā)的肺萎陷是臨床必需解決的問題。

為保證ARDS患者的氧合，須將吸痰后萎縮肺泡再度開放，并維持其開放狀態(tài)，于是肺復(fù)張策略作為肺保護(hù)通氣的一部分越來越受到臨床工作者的重視。國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)[6-7]，應(yīng)用肺復(fù)張策略可以有效改善肺不張、迅速增加肺容積、提高肺順應(yīng)性、改善低氧血癥?？刂菩苑闻蛎?sustained inflation, SI)是近年來研究較多的肺復(fù)張方法，現(xiàn)就ARDS患者開放吸痰后應(yīng)用控制性肺膨脹的現(xiàn)狀進(jìn)行綜述。

一、開放式吸痰對(duì)機(jī)械通氣治療的影響因素

1. 吸痰時(shí)機(jī)械通氣治療中斷: 肺泡大量塌陷導(dǎo)致肺容積明顯減少是ARDS患者的主要病理生理特點(diǎn)。ARDS患者機(jī)械通氣吸痰常用的方法是開放式吸痰，需脫離呼吸機(jī)暫停機(jī)械通氣，在負(fù)壓吸引前把吸痰管伸入到氣管插管里，進(jìn)行負(fù)壓吸痰的同時(shí)也將肺內(nèi)氣體吸走，致肺容積下降，肺泡內(nèi)壓下降，當(dāng)負(fù)壓吸引開始時(shí)肺容積將繼續(xù)下降[8]。使已復(fù)張的肺泡又迅速塌陷，氧合面積急劇減少，SaO2大幅度下降，導(dǎo)致或加重患者的低氧血癥[9]。因此每一次吸痰，患者的組織都將遭受一次缺氧打擊，反復(fù)多次必將加重器官功能損傷，導(dǎo)致不良后果。多項(xiàng)研究證實(shí)開放式吸痰及密閉式吸痰均會(huì)引起肺容積的下降，但開放式吸痰呼氣末肺容積和肺總?cè)莘e下降的程度遠(yuǎn)大于密閉式吸痰[10-12]。同時(shí)開放式吸痰時(shí)中斷機(jī)械通氣，使氣道壓力迅速下降，呼氣末正壓(positive end expiratory pressure, PEEP)不能維持，肺容積減少，會(huì)引起肺泡塌陷[9]。有研究發(fā)現(xiàn)脫機(jī)后肺容積立即明顯的減少，因?yàn)槲禃r(shí)導(dǎo)致肺容積的減少引起肺泡塌陷[13]，導(dǎo)致順應(yīng)性下降，順應(yīng)性越低的患者，脫機(jī)導(dǎo)致的肺容積減少越明顯。

2.吸痰負(fù)壓對(duì)機(jī)械通氣的影響: Maggiore等[8]研究表明，吸痰時(shí)脫機(jī)將導(dǎo)致氣道壓力下降及肺容積減少。當(dāng)停止機(jī)械通氣吸痰時(shí)，脫機(jī)與吸引的負(fù)壓對(duì)肺容積的減少都發(fā)揮了作用。外界大氣比肺內(nèi)氣體到吸痰管的阻力大得多，吸痰過程中氣道內(nèi)產(chǎn)生負(fù)壓，因此吸出的氣體主要源于肺內(nèi)，引起肺泡萎陷，肺容積進(jìn)一步下降。研究表明，吸引負(fù)壓與氣管黏膜損傷程度成正比，負(fù)壓值為40 mmHg時(shí)，黏稠的痰液不能被有效地吸出，當(dāng)負(fù)壓超過200 mmHg，黏膜損傷嚴(yán)重并且可能出現(xiàn)黏膜壞死[14-16]。為了減少副作用，美國(guó)呼吸治療協(xié)會(huì)2004年提出成人適合的負(fù)壓范圍(13.3～20.0 kPa)100～150 mmHg。大多數(shù)研究者認(rèn)為吸痰負(fù)壓適宜在80～150 mmHg。我國(guó)衛(wèi)生部門規(guī)定的吸痰負(fù)壓標(biāo)準(zhǔn)為150～200 mmHg。

3.吸痰前后過度氧合引起吸收性肺不張： ARDS患者機(jī)械通氣吸入100%的氧氣會(huì)因?yàn)榉闻莸拿摰饔脤?dǎo)致吸收性肺不張，從而引起肺內(nèi)分流增加，通氣血流比例下降，肺泡死腔增加。通氣血流比例下降會(huì)引起肺泡呼氣缺乏，誘發(fā)肺膨脹不全[17]。臨床上用來改善因吸痰導(dǎo)致的氧合障礙最普通的方法就是增加吸入氣體的氧濃度。目前,臨床上應(yīng)用的呼吸機(jī)多數(shù)有一種提供2 min純氧的模式,吸痰前后只需將開關(guān)設(shè)置在這一模式,就可以給患者提供純氧,用畢返回到原來所設(shè)的氧濃度，避免過度氧合。

二、SI在ARDS患者中的應(yīng)用

1.SI的應(yīng)用： SI是一種肺泡復(fù)張手法,近年來研究較多，對(duì)ARDS有良好的療效[18]。SI是指在吸氣時(shí)給予患者足夠高的氣道壓力,并屏氣一段時(shí)間,使塌陷的肺泡充分開放,使病變程度不一的肺泡間達(dá)到平衡,以增加肺泡的穩(wěn)定性,改善氧合,降低肺損傷[19-20]。SI作為一種肺復(fù)張策略,可增加肺容積及功能殘氣量。鄧朝霞等[21]研究表明,實(shí)施SI后，氣道壓力降低,呼氣末肺容積顯著增加,肺靜態(tài)順應(yīng)性顯著提高,同時(shí)能改善氧合。陳永銘等[22]的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示非SI組綿羊在吸痰后3 min肺復(fù)張容積顯著降低, 提示吸痰加重ALI綿羊的肺泡塌陷。其可能有以下兩個(gè)原因: 首先, 吸痰時(shí)與呼吸機(jī)斷開和吸痰時(shí)負(fù)壓抽吸導(dǎo)致肺泡塌陷, 并且吸痰時(shí)負(fù)壓抽吸將肺內(nèi)氣體吸出, 加重肺泡塌陷; 其次, 吸痰時(shí)吸痰管對(duì)氣管黏膜直接刺激，引起迷走神經(jīng)興奮和巨噬細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)導(dǎo)致支氣管痙攣, 肺泡通氣不足而加重肺泡塌陷。Lu和Brochard 等[23-24]用CT法也證實(shí)吸痰后肺容積明顯減少。吸痰后肺泡塌陷加重,在相同的通氣條件下塌陷的肺泡并不能充分復(fù)張。這些都提示在吸痰后需用復(fù)張手法促進(jìn)肺泡復(fù)張。

2.控制性肺膨脹的壓力選擇： 由于ARDS患者肺損傷的不均一性決定了塌陷肺泡的復(fù)張需要不同的壓力。SI壓力過低則不能充分復(fù)張肺泡，難以糾正患者的低氧血癥，壓力過高又會(huì)導(dǎo)致肺泡過渡膨脹，加重肺損傷[25]。因此合理選用控制性肺膨脹的壓力，成為ARDS肺復(fù)張的關(guān)鍵。合適的控制性肺膨脹復(fù)張壓力,既能顯著增加肺容積, 提高氧合,提高肺順應(yīng),又不加重肺損傷,且對(duì)循環(huán)無不良影響[26]。目前有文獻(xiàn)報(bào)道，實(shí)施SI的壓力為25～60 cmH2O[27]。同時(shí)Lapinsky等[28]研究表明壓力30～45 cmH2O的SI持續(xù)20 s，能較好改善患者氧合及血氧飽和度，且無氣壓傷及其他不良反應(yīng)。

3.控制性肺膨脹的時(shí)間： 控制性肺膨脹的實(shí)施過程中不但要給予患者足夠高的氣道壓力,還需要屏氣一段時(shí)間,使塌陷的肺泡充分開放,使病變程度不一的肺泡間達(dá)到平衡,以改善氧合。目前文獻(xiàn)報(bào)道肺泡復(fù)張的時(shí)間大約為10～40 s，復(fù)張時(shí)間過短，不能顯著增加氧分壓和血氧飽和度。反之時(shí)間過長(zhǎng)，可能會(huì)導(dǎo)致二氧化碳潴留，而氧合并不會(huì)進(jìn)一步提高。資料表明 20～30 s的屏氣時(shí)間較為適宜[29]，既能顯著增加氧合，提高肺順應(yīng)性,又對(duì)循環(huán)無不良影響。

目前關(guān)于控制性肺膨脹復(fù)張壓力選擇的研究結(jié)論不一，且不同吸痰負(fù)壓對(duì)SI復(fù)張壓力選擇的影響也無定論，需進(jìn)一步在實(shí)施控制性肺膨脹的過程中，選擇合適的吸痰負(fù)壓及肺復(fù)張壓力，才能達(dá)到安全有效的使用肺復(fù)張的目的。

參 考 文 獻(xiàn)

1 葉任高, 陸再英. 內(nèi)科學(xué)第6版[M]. 北京. 人民衛(wèi)生出版社, 2005： 143-145.

2 Singh P, Ramasethu R, Sharma A. Prone ventilation and critical care management of severe ARDS and multiorgan failure in a young patient[J]. Med J Armed Forces India, 2014, 70(1): 85-88.

3 Dakin J, Jones AT, Hansell DM, et al. Changes in lung cornposition and regional perfusion and tissue distribution in patients With ARDS[J]. Respirology, 2011, 15(8): 1265-1272.

4 曹珍珠. 人工氣道吸痰的護(hù)理進(jìn)展[J]. 護(hù)理實(shí)踐與研究, 2008, 5(4): 73-74.

5 Beuret P, Philippon B, Fabre X, et al. Effect of tracheal suctioning on aspiration past the tracheal tube cuff in mechanically ventilated patients[J]. Ann Intensive Care, 2012, 2(1): 45-48.

6 顧 勤, 葛 敏, 董丹江. 肺復(fù)張對(duì)急性呼吸窘迫綜合征患者開放吸痰后氧合及血流動(dòng)力學(xué)的影響[J]. 中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué), 2005, 17(8): 484-486.

7 鄭 剛. 不同肺復(fù)張方法對(duì)急性呼吸窘迫綜合征患者的影響[J]. 四川醫(yī)學(xué), 2013, 33(3): 358-360.

8 Maggiore SM, Lellouche F, Pigeot J, et al. Prevention of endotracheal suctioning-induced alveolar derecruitment in acute lung injury[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2003, 167(9): 1215-1224.

9 Cereda M, Villa F, Colombo E, et al. Closed system endotracheal Suctioning maintains lung volume during volume-controlled Mechanical ventilation [J]. Intensive Care Med, 2001, 27(4): 648-654.

10 Lindgren S, Odwnstedt H, Olegard C, et al. Regional lung derecruitment after endotracheal suction during volume- or pressure-controlled ventilation: a study using electric impedance tomography[J]. Intensive Care Med, 2007, 33(1): 172-180.

11 Dyhr T, Bonde J, Larsson A. Lung recruitment manoeuvres are effective in regaining lung volume and oxygenation after open endotracheal suctioning in acute respiratory distress syndrome[J]. Crit Care, 2003, 7(1): 55-62.

12 Almgren B, Wickerts CJ, Heinonen E, et al. Side effects of endotracheal suction in pressure and volume-controlled ventilation[J]. Chest, 2004, 125: 1077-1080.

13 Choong K, Chatrkaw P, Frndova H, et al. Comparison of loss in lung volume with open versus in-line catheter endotracheal suctioning[J]. Pediatr Crit Care Med, 2003, 4(1): 69-73.

14 Palazzo SG, Soni B. Pressure changes during tracheal suctioning-a laboratory study[J]. Anaesthesia, 2013, 68(6): 576-584.

15 McClean EB. Tracheal suctioning in children with chronic tracheostomies:a pilot study applying suction both while inserting and removing the catheter[J]. J Pediatr Nurs, 2012, 27(1): 50-54.

16 Taylor JE, Hawley G, Flenady V, et al. Tracheal suctioning without disconnection in intubated ventilated neonates[J]. Cochrane Database Syst Rev, 2011, 7(12): CD003065.

17 Santos C, Ferrer M, Roca J, et al. Pulmonary Gas Exchange Response to Oxygen Breathing in acute lung injury[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2000, 161(1): 26-31.

18 鄭 剛. 不同肺復(fù)張方法對(duì)急性呼吸窘迫綜合征患者的影響[J]. 四川醫(yī)學(xué), 2013, 33(3): 358-360.

19 田 光, 韓志梅, 段藴鈾. 控制性肺膨脹在急性肺損傷中的應(yīng)用[J]. 中國(guó)急救醫(yī)學(xué), 2006, 26(8): 616-618.

20 Klingenberg C, Sobotka KS, Ong T, et al. Effect of sustained inflation duration; resuscitation of near-term asphyxiated lambs[J]. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 2013, 98(3): F222-F227.

21 鄧朝霞, 文 亮, 劉明華. 控制性肺膨脹對(duì)急性肺損傷患者肺氣體交換及氧代謝的影響[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué), 2003, 23(1): 18-20.

22 陳永銘, 邱海波, 楊 毅. 控制性肺膨脹對(duì)急性肺損傷綿羊吸痰后肺復(fù)張容積的影響[J]. 中華急診醫(yī)學(xué)雜志, 2004, 13(5): 302-305.

23 Lu Q, Andre C, Phlippe C, et al. A computed tomographic scan assessment of endotracheal suctioning-induced bronchoconstriction in ventilated sheep[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2000, 162(5): 1898-1904.

24 Brochard L, Mion G, Isabery D , et al. Constant-flow insuffiation prevents arterial oxygen desaturation during endotracheal suctioning[J]. Am Rev Respir Dis,1991, 144: 395-400.

25 邱海波, 譚 焰, 周韶霞, 等. 控制性肺膨脹治療急性呼吸窘迫綜合征家兔的最佳壓力選擇[J]. 中華內(nèi)科雜志, 2002, 41(1): 15-20.

26 Arnal JM, Paquet J, Wysocki M, et al. Optimal duration of a sustained inflation recruitment maneuver in ARDS patients[J]. Intensive Care Med, 2011, 37(10): 1588-1594.

27 Cakar N, der Kloot TV, Youngblood M, et al. Oxygenation response to a recruitment maneuver during supine and prone positions in an oleic acid-induced lung injury model[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2000, 161(6): 1949-1956.

28 Lapinsky SE, Aubin M, Mehta S, et al. Safety and efficacy of a sustained inflation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure[J]. Intensive Care Med, 1999, 25(11): 1297-1301.

29 Rimensberger PC, Pache JC, Mckerlie C, et al. Lung Recruitment and lung volume maintenance:a strategy For improving oxygenation and preventing lung injury During both conventional mechanical ventilation and high-frequency oscillation[J]. Intensive Care Med, 2000, 26(6): 745-755.