顧秋芳 胡黎園 陳 超 曹 云 邵肖梅 程國(guó)強(qiáng) 王來栓 朱 珍 周文浩

·論著·

足月新生兒低血糖22例磁共振表現(xiàn)與臨床特征

顧秋芳1,2胡黎園1,2陳 超1曹 云1邵肖梅1程國(guó)強(qiáng)1王來栓1朱 珍1周文浩1

目的 探討足月新生兒低血糖病例的MRI表現(xiàn)及臨床特征的相關(guān)性。方法 回顧性分析2008年6月1日至2011年6月30日復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院新生兒科收治的22例足月低血糖新生兒的病例資料，根據(jù)MRI檢查結(jié)果分為低血糖MRI-組(n=9)和低血糖MRI+組(n=13)，分析兩組低血糖新生兒的臨床特征并描述低血糖MRI+組的MRI表現(xiàn)。結(jié)果 MRI-組和MRI+組在有無(wú)圍生期高危因素中的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.054)；MRI-組和MRI+組低血糖首次發(fā)現(xiàn)時(shí)間分別為1(0.5～17)h和46.6(12.7～78.3)h，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P=0.000；MRI-組和MRI+組血糖正常并穩(wěn)定的時(shí)間分別為(54.1±18.2)h和(71.6±15.1)h，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P=0.023。出現(xiàn)癥狀的比例MRI+組高于MRI-組(P=0.000)。MRI+組中10例低血糖新生兒的MRI表現(xiàn)以累及雙側(cè)枕頂葉為主，3例不伴雙側(cè)枕頂葉損傷(1例累及單側(cè)頂枕葉，2例為側(cè)腦室旁和半卵圓中心斑點(diǎn)狀白質(zhì)損傷)。 結(jié)論 對(duì)于存在高危因素的低血糖新生兒，應(yīng)早期篩查，定期監(jiān)測(cè)；生后12 h內(nèi)發(fā)現(xiàn)的低血糖新生兒可無(wú)癥狀，MRI可無(wú)腦損傷性改變；血糖正常并穩(wěn)定的時(shí)間指標(biāo)提示對(duì)低血糖腦損傷更要注意遠(yuǎn)期隨訪。雙側(cè)頂枕葉是新生兒低血糖腦損傷的主要受累部位。

低血糖； 新生兒; 腦損傷； 磁共振成像

1 方法

1.1 低血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn) 不同檢測(cè)方法下血標(biāo)本血糖值<2.6 mmol·L-1。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①以低血糖住院的、或住院期間診斷低血糖的、出生胎齡≥37周的新生兒；②至少記錄到2次以上以紙片法末梢血檢測(cè)的新生兒低血糖值；③生后1個(gè)月內(nèi)在我院行MRI檢查。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 存在以下任意1項(xiàng)被排除：①出生時(shí)AGAR評(píng)分≤7分；②明確的宮內(nèi)窘迫史；③缺氧缺血性腦病(HIE)；④敗血癥；⑤化膿性腦膜炎；⑥先天腦發(fā)育畸形；⑦染色體異常；⑧先天性代謝性疾??；⑨內(nèi)分泌疾病。

1.4 病例收集 從我院電子病例系統(tǒng)檢索出院診斷為新生兒低血糖病例，依據(jù)本文納入和排除標(biāo)準(zhǔn)，復(fù)習(xí)病例進(jìn)行篩選。

1.5 采集指標(biāo)和定義 ①低血糖新生兒的圍生期資料：性別；胎齡；出生體重；分娩方式(剖宮產(chǎn)，順產(chǎn))；是否大于胎齡兒(LGA)或小于胎齡兒(SGA)；母親妊娠期糖尿病或妊高癥：根據(jù)病史記載分為有或無(wú)、病史中未記載為不詳。②低血糖新生兒的血糖資料：低血糖首次發(fā)現(xiàn)時(shí)間(首次血糖值)；血糖正常并穩(wěn)定的時(shí)間：當(dāng)血糖檢測(cè)持續(xù)正常后，以第1次正常的時(shí)間點(diǎn)至胎兒娩出的時(shí)間差值。③低血糖新生兒臨床表現(xiàn)：驚厥、反應(yīng)差、震顫、激惹、抽搐、嗜睡、喂養(yǎng)困難、肌張力低下、多汗、陣發(fā)性發(fā)紺、低體溫和呼吸暫停等。④足月新生兒低血糖高危因素：LGA、SGA、紅細(xì)胞增多癥、母親妊娠期糖尿病和母親妊高癥。

根據(jù)統(tǒng)一設(shè)計(jì)和定義的低血糖新生兒的圍生期資料、血糖資料和臨床表現(xiàn)的采集指標(biāo)表格，雙人雙份錄入，遇有分歧核對(duì)原病歷。

統(tǒng)一調(diào)取篩選病例MRI資料，由我院1名影像科醫(yī)生單獨(dú)讀片，閱片醫(yī)生僅知曉病例為足月新生兒低血糖病例，但不清楚具體血糖水平和臨床表現(xiàn)。

1.6 頭部MRI掃描 西門子AVANT 1.5T超導(dǎo)型MR掃描系統(tǒng)。常規(guī)MR序列包括矢狀位T1WI，軸位T1WI、T2WI、Dark-fluid像掃描，層厚4 mm，層間隔0.32 mm。矢狀位T1WI，TR：550 ms，TE：12 ms；軸位T1WI采用SE序列，TR：550 ms，TE：12 ms；軸位T2WI采用TSE序列，TR：5 200 ms，TE：92 ms；軸位Dark-fluid像：TR：7 000 ms，TE：120 ms，TI：2 200 ms。DWI采用單次激發(fā)SE-EPI序列，TR：2 900 ms，TE：90 ms；NEX=1，b值0 s·mm-1和1 000 s·mm-1，掃描時(shí)間57 s。檢查前15～30 min均給予苯巴比妥(5或10 mg·kg-1)鎮(zhèn)靜，待患兒完全熟睡后放置于掃描床上，用棉花團(tuán)堵塞外耳道，頭部用棉墊適當(dāng)固定。在進(jìn)行MRI掃描前均告知父母并簽字同意。

1.7 分組考慮 鑒于頭顱MRI和彌散成像技術(shù)(DWI)相結(jié)合，是目前診斷新生兒低血糖顱腦損傷較敏感和特異的檢查方法[8],本文以頭顱MRI表現(xiàn)，分為腦損傷(MRI+)組和無(wú)腦損傷(MRI-)組。

1.8 低血糖治療方法及治療反應(yīng)性 依照我院制定的新生兒低血糖診療常規(guī)處理。出現(xiàn)癥狀性低血糖時(shí)或嚴(yán)重的低血糖時(shí)，首先予以10%葡萄糖2 mL·kg-1靜脈注射，后提高至6～10 mg·kg-1·min-1。如血糖仍低于正常值，重復(fù)以上靜脈注射。若提高至12 mg·kg-1·min-1仍不能達(dá)到目標(biāo)血糖值，予以氫化可的松5 mg·kg-1·d-1，每12 h靜脈滴注，同時(shí)檢查血漿皮質(zhì)醇、胰島素、生長(zhǎng)激素和甲狀腺素等水平。本文采用糾正低血糖治療的前5次血糖值變化來評(píng)價(jià)MRI+組病例低血糖的治療反應(yīng)性。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 2008年6月1日至2011年6月30日符合本文納入標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)嚴(yán)格排除標(biāo)準(zhǔn)篩選出23例足月新生兒低血糖病例，在MRI閱片過程中有1例頭顱MRI提示腦梗塞，也予以排除。病例篩選流程見圖1。

圖1 病例納入流程

Fig 1 Flow chart of patient selection

22例足月新生兒低血糖患兒中男16例，女6例，胎齡(38.3±1.2)周，出生體重(2 946.8±900.5)g，均于生后4 d內(nèi)入本院。表1顯示足月新生兒低血糖MRI-組和MRI+組圍生期的7個(gè)指標(biāo)，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。外院首診低血糖14例，MRI-組和MRI+分別9和5例；我院首診低血糖8例，均為MRI+。MRI-和MRI+組分別有2和9例患兒在糾正低血糖過程中應(yīng)用了糖皮質(zhì)激素。MRI掃描時(shí)間在MRI-組和MRI+組分別為出生后2～25(11.3±8.0) d和3～24(8.2±5.7) d。

2.2 MRI-組和MRI+組血糖水平、臨床特征 MRI-組和MRI+組低血糖首次發(fā)現(xiàn)時(shí)間分別為1(0.5～17) h和46.6(12.7～78.3) h，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.000)，MRI-組中1例生后14 h外院發(fā)現(xiàn)皮膚青紫，至生后17 h發(fā)現(xiàn)低血糖，最終診斷為紅細(xì)胞增多癥；MRI-組和MRI+組血糖正常并穩(wěn)定的時(shí)間分別為(54.1±18.2)h和(71.6±15.1)h，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.023)；需要說明的是，在統(tǒng)計(jì)兩組低血糖首次發(fā)現(xiàn)時(shí)間中，分別有4例難以準(zhǔn)確確定具體的首次發(fā)現(xiàn)時(shí)間，僅能根據(jù)病史推算，本文推算的方法是，如病史記錄為生后第1天血糖低于正常值，即推算為24 h與出生時(shí)間差值，如病史記錄為生后第2天血糖低于正常值，即推算為36 h與出生時(shí)間差值。MRI-組和MRI+組存在圍生期高危因素分別為9(100%)和8例(61.5%)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.054)；MRI-組僅1例有低血糖臨床表現(xiàn)(面色青紫、呼吸暫停)，MRI+組病例均有低血糖臨床表現(xiàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.000)。

ItemMRI-(n=9)MRI+(n=13)PGender(M/F)6/310/30．655GA/weeks38．4±1．538．2±1．00．920Birthweight/g2932±9052957±9340．841Delivery(Caesareansection/vaginal)7/29/41．000SGA/AGA/LGA4/2/35/6/20．557Toxemia(yes/no/unknown)2/5/23/7/31．000Maternaldiabetesmellitus(yes/no/unknown)4/3/21/8/40．189

Notes GA: gestational age

2.3 MRI-組和MRI+組MRI表現(xiàn) MRI-組病例均無(wú)腦損傷影像學(xué)表現(xiàn)，2例腦外間隙略寬。MRI+組病例存在不同程度的腦損傷影像學(xué)表現(xiàn)，但未見彌漫性病變，均表現(xiàn)為局限性病變。伴雙側(cè)枕葉和(或)頂葉病變10例，其中1例僅累及枕葉，累及胼胝體壓部7例，4例伴白質(zhì)區(qū)斑點(diǎn)狀腦損傷改變, 1例累及左側(cè)內(nèi)囊后肢和外囊(圖2A～D)。不伴雙側(cè)枕葉和(或)頂葉病變3例，1例為雙側(cè)半卵圓中心斑點(diǎn)狀白質(zhì)損傷，側(cè)腦室三角區(qū)多發(fā)小的白質(zhì)軟化；1例為左側(cè)頂枕葉皮質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì)病變；1例為雙側(cè)腦室旁白質(zhì)斑點(diǎn)狀損傷(圖2E～H)。

2.4 MRI+組病例血糖形式、臨床表現(xiàn)與MRI所見 表2顯示，例5～9、12和13除首次檢測(cè)到低血糖時(shí)的血糖值≤1.5 mmol·L-1外，對(duì)治療的反應(yīng)也不滿意，血糖水平持續(xù)或反復(fù)偏低，難以糾正，MRI表現(xiàn)以累及雙側(cè)頂枕葉為主。例10和11的臨床癥狀表現(xiàn)較輕，低血糖對(duì)治療的反應(yīng)較快，例10 MRI表現(xiàn)累及單側(cè)頂枕葉皮質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì)，例11表現(xiàn)為雙側(cè)腦室旁白質(zhì)斑點(diǎn)狀損傷。例1～4在外院首次發(fā)現(xiàn)低血糖，糾正低血糖治療的前5次血糖值為非連續(xù)值。

圖2 本文例8和11患兒頭顱MRI所見

Fig 2 Head MRI findings of case 8 and case 11

Notes A-D were seen at the age of 5 d of case 8, with poor feeding, lethargy and cyanosis at postnatal age of 40 h, then admitted to our hospital at the age of 47.8 h, serial blood glucose levels were low, 1.7, 1.8, 1.3 and 1.7 mmol·L-1. A(T1WI), B(T2WI), C(Tirm) showed loss of grey-white matter differentiation in the occipital lobes. D(DWI) showed high signal in occipital regions, splenium and genu of corpus callosum. E-H were seen at the age of 8 d of case 11, with tremor and cyano, it was not distinct on F(T2WI) and G(Tirm). H(DWI) showed high singal in the same region

3 討論

本研究為回顧性的病例分析，將可能發(fā)生腦損傷的疾病予以排除后，進(jìn)入分析的為足月新生兒低血糖病例。本文以低血糖新生兒的圍生期因素、低血糖形式、臨床表現(xiàn)和治療反應(yīng)性作為觀察指標(biāo)，以低血糖干預(yù)后頭顱MRI是否存在腦損傷作為結(jié)局指標(biāo)。需要指出的是，影像學(xué)上的陰性結(jié)果并不意味著患兒的遠(yuǎn)期預(yù)后不受影響，已有研究發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀的低血糖也能引起不良神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的發(fā)生[9]或者神經(jīng)機(jī)能上的失調(diào)[10]。有關(guān)新生兒低血糖的研究，缺憾和難點(diǎn)也正在于缺乏長(zhǎng)期的有價(jià)值的隨訪結(jié)局。

本文足月新生兒低血糖MRI- 組 和MRI +組LGA、SGA、母妊娠期糖尿病、妊高癥的圍生期因素差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明當(dāng)存在上述危險(xiǎn)因素時(shí)，新生兒低血糖的篩查是必要的。本文MRI-組9例均存在至少1項(xiàng)圍生期危險(xiǎn)因素，沒有造成影像學(xué)意義的腦損傷，與存在低血糖危險(xiǎn)因素而進(jìn)行血糖篩查(平均篩查時(shí)間為1 h)，首次發(fā)現(xiàn)低血糖時(shí)間早并及時(shí)干預(yù)有關(guān)。本文MRI+組中8例也存在圍生期危險(xiǎn)因素(均為外院首診病例)，與未行血糖篩查或篩查不規(guī)范有關(guān)，首次低血糖發(fā)現(xiàn)時(shí)間達(dá)12.7～78.3 h，頭顱MRI表現(xiàn)為腦損傷，說明圍生期有危險(xiǎn)因素的新生兒應(yīng)當(dāng)常規(guī)進(jìn)行血糖監(jiān)測(cè)，并進(jìn)行積極干預(yù)，降低腦損傷發(fā)生率；對(duì)有圍生期危險(xiǎn)因素的新生兒除應(yīng)常規(guī)篩查低血糖外，還應(yīng)持續(xù)檢測(cè)血糖，Holtrop等[11]報(bào)道非糖尿病母親嬰兒中LGA和SGA發(fā)生低血糖的平均時(shí)間分別為生后2.9(0.8～8.5)和6.1(0.8～34.2) h，因此建議可在生后12 h 停止對(duì)LGA的監(jiān)測(cè)，而SGA的低血糖篩查應(yīng)延長(zhǎng)至生后48 h。本文MRI+組有5例未體現(xiàn)圍生期危險(xiǎn)因素，均為出現(xiàn)低血糖臨床癥狀時(shí)(生后31.8～68.2 h)才檢測(cè)血糖，首次低血糖發(fā)現(xiàn)時(shí)間32.3～71.3 h，頭顱MRI均存在伴雙側(cè)枕葉和(或)頂葉病變腦損傷的結(jié)局，可能與識(shí)別危險(xiǎn)因素的意識(shí)和能力不足有關(guān)，也可能與喂哺不足有關(guān)[12]，也可能是不明原因的低血糖[13, 14]病例，如何早期篩查這部分人群是臨床研究的難點(diǎn)所在。

Alkalay等[15]報(bào)道了89例有持續(xù)影像學(xué)改變、組織病理學(xué)結(jié)果異?；蛴猩裣到y(tǒng)經(jīng)后遺癥的低血糖新生兒，其中95%的患兒低血糖發(fā)現(xiàn)時(shí)間在生后10 h 或更長(zhǎng)。另外，Singh等[16]對(duì)43 例癥狀性低血糖新生兒和64例無(wú)癥狀性低血糖新生兒的研究發(fā)現(xiàn)，無(wú)癥狀性低血糖發(fā)生時(shí)間早于癥狀性低血糖，生后(4.5±2.2)vs(18.5±5.4)h，P<0.001，15個(gè)月神經(jīng)發(fā)育隨訪時(shí)的智力發(fā)育指數(shù)和運(yùn)動(dòng)發(fā)育指數(shù)，伴發(fā)驚厥的癥狀性低血糖患兒低于有其他癥狀及無(wú)癥狀的低血糖患兒(P<0.001)，有其他癥狀的低血糖患兒低于無(wú)癥狀性低血糖患兒(P<0.001)。這些研究提示低血糖發(fā)現(xiàn)時(shí)間晚、伴有臨床癥狀或癥狀重的低血糖患兒易發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)不良后遺癥。本研究中，MRI+組中低血糖患兒的臨床特征與上述研究中的發(fā)現(xiàn)相似。本文MRI+組與MRI-組病例比較，生后12 h內(nèi)發(fā)現(xiàn)的低血糖新生兒可保持無(wú)癥狀，MRI可無(wú)腦損傷性改變。既往文獻(xiàn)除重視低血糖的首次發(fā)現(xiàn)時(shí)間外，也很重視低血糖持續(xù)時(shí)間，本文MRI+組5例未體現(xiàn)圍生期危險(xiǎn)因素的低血糖新生兒，發(fā)現(xiàn)低血糖癥狀后才檢測(cè)血糖，其低血糖發(fā)生時(shí)間可能遠(yuǎn)早于檢測(cè)出低血糖時(shí)間，本研究首次提出了血糖正常并穩(wěn)定的時(shí)間這個(gè)指標(biāo)，這個(gè)指標(biāo)的定義為：當(dāng)血糖檢測(cè)持續(xù)正常后，以第一次正常的時(shí)間點(diǎn)至胎兒娩出的時(shí)間點(diǎn)，將低血糖可能存在的時(shí)間做了最差的估計(jì)，這一指標(biāo)至少指引了以下幾個(gè)方面的意義，低血糖發(fā)現(xiàn)時(shí)間、發(fā)現(xiàn)至糾正低血糖時(shí)間、糾正低血糖的難易程度、出生至低血糖發(fā)現(xiàn)時(shí)間和出生至低血糖糾正時(shí)間，這對(duì)那些存在圍生期危險(xiǎn)因素而沒有進(jìn)行血糖篩查或篩查不正規(guī)的低血糖新生兒，對(duì)那些出現(xiàn)低血糖癥狀而發(fā)現(xiàn)低血糖新生兒的遠(yuǎn)期隨訪意義更大，提示這部分新生兒不僅要重視低血糖干預(yù)后頭顱MRI提示的腦實(shí)質(zhì)損傷，更要重視其遠(yuǎn)期的神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。

目前，新生兒低血糖時(shí)的影像學(xué)表現(xiàn)除典型的雙側(cè)頂枕葉皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)腦損傷外，其他部位損傷的報(bào)道甚少。在Kinnala等[17]研究中22%(4/18)的癥狀性低血糖患兒MRI表現(xiàn)為枕葉腦室周圍白質(zhì)斑點(diǎn)狀異常信號(hào)或丘腦損傷，MRI表現(xiàn)不同于較嚴(yán)重的雙側(cè)頂枕葉腦損傷模式。低血糖出現(xiàn)時(shí)間早(15±1)h，持續(xù)時(shí)間短(10±10)h，低血糖程度輕，最低值(1.4±0.7) mmol·L-1，臨床表現(xiàn)主要為抖動(dòng)和激惹等較輕的癥狀，這些MRI改變有較好的恢復(fù)趨勢(shì)，而對(duì)照組(血糖正常的健康新生兒)的頭顱B超和MRI在枕葉腦室周圍未發(fā)現(xiàn)異常[17]。本研究中3例癥狀性低血糖患兒MRI改變不伴雙側(cè)頂枕葉損傷，例1和12為側(cè)腦室旁和半卵圓中心斑點(diǎn)狀白質(zhì)損傷，例11累及單側(cè)頂枕葉，由于本研究已排除了圍生期窒息及HIE的患兒，推測(cè)這可能是低血糖所致的不典型MRI表現(xiàn)，其MRI改變的原因可能與這些低血糖患兒被及時(shí)發(fā)現(xiàn)并治療有關(guān)，這部分患兒臨床表現(xiàn)相對(duì)較輕，低血糖對(duì)治療的反應(yīng)較快。也許這些影像學(xué)改變與低血糖無(wú)關(guān)，與某些未被明確的致腦損傷因素的作用或與個(gè)體的易感性有關(guān)，在以后的臨床研究中也需關(guān)注這類“較輕”的癥狀性低血糖患兒，并對(duì)其影像學(xué)和神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育情況進(jìn)行隨訪結(jié)局。

本研究存在以下不足：①由于本研究中大部分采用試紙法監(jiān)測(cè)末梢血糖，而不是采用標(biāo)準(zhǔn)的己糖激酶法檢測(cè)血漿血糖，致所測(cè)血糖值與實(shí)際血糖值可能存在一定的誤差；②本文為回顧性研究，部分臨床資料(低血糖的發(fā)現(xiàn)時(shí)間、母親的圍生期疾病)可能不夠完整和準(zhǔn)確。③雖然本研究排除了常見的致腦損傷的疾病，但可能導(dǎo)致缺氧的因素(如妊高癥等)對(duì)MRI表現(xiàn)的影響尚不清楚，鑒于低血糖與窒息對(duì)腦損傷的協(xié)同作用[18, 19]，不排除這些因素是低血糖時(shí)發(fā)生或加重腦損傷的危險(xiǎn)因素。④本研究中影像學(xué)上的陰性結(jié)果并不提示患兒的遠(yuǎn)期預(yù)后不受影響，同樣糾正低血糖后的影像學(xué)上的陽(yáng)性結(jié)果也并不意味遠(yuǎn)期神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的情況，本文缺乏遠(yuǎn)期的跟蹤隨訪。

總之，本研究中，出生后早期(12h內(nèi))發(fā)現(xiàn)并干預(yù)的低血糖可無(wú)癥狀，而延遲發(fā)現(xiàn)及血糖控制不理想常為癥狀性低血糖。低血糖的發(fā)現(xiàn)時(shí)間晚、血糖正常并穩(wěn)定的時(shí)間以及出現(xiàn)低血糖癥狀對(duì)提示MRI的腦損傷改變具有重要價(jià)值。本研究中低血糖腦損傷的MRI表現(xiàn)以累及雙側(cè)頂枕葉為主。對(duì)于臨床表現(xiàn)和低血糖程度相對(duì)較輕的低血糖新生兒，其臨床特征與MRI表現(xiàn)的關(guān)系尚需進(jìn)一步研究。通過識(shí)別母親妊娠、分娩及新生兒出生時(shí)的高危因素，早期篩查血糖十分必要，及時(shí)識(shí)別低血糖的臨床癥狀并正確治療低血糖，維持血糖于穩(wěn)定的濃度，以預(yù)防神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的發(fā)生。

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The relationship between the MRI findings and clinical features in 22 full-term infants with neonatal hypoglycemia

GUQiu-fang1,2,HULi-yuan1,2,CHENChao1,CAOYun1,SHAOXiao-mei1,CHENGGuo-qiang1,WANGLai-shuan1,ZHUZhen1,ZHOUWen-hao1

(1Children′sHospitalofFudanUniversity,Shanghai201102,China; 2hasequalcontribution)

ZHU Zhen, E-mail: zhuzhen928@163.com; ZHOU Wen-hao, E-mail: zhou_wenhao@yahoo.com.cn

ObjectiveTo evaluate the relationship between the MRI findings and clinical characteristics in full-term infants with neonatal hypoglycemia. MethodsThe clinical records of 22 neonates with isolated hypoglycemia who were referred to Children′ Hospital of Fudan University from June 1, 2008 to June 30, 2011 were reviewed retrospectively. The patients were divided into two groups according to the early magnetic resonance imaging (MRI) findings: MRI -group (n=9) were patients who showed normal brain imaging while MRI + group (n=13) were patients who showed abnormal brain imaging finding. The clinical characteristics of neonatal hypoglycemia were compared between two groups. The brain injury patterns identified from early MRI scans were presented. ResultsThe frequencies of risk factors for hypoglycemia were similar in two groups (P=0.054). The duration when hypoglycemia was first detected was 1(0.5-17) h in MRI- group and 46.6(12.7-78.3) h in MRI+ group, respectively,P=0.000. MRI- group established stable blood glucose levels faster than the MRI+ group, (54.1±18.2) hvs(71.6±15.1) h,P=0.023. The occurrences of symptoms were more frequent in MRI + group than MRI - group (P=0.000). Among MRI +group, 10 had predominant bilateral parieto-occipital cortex and subcortical white matter abnormalities, 1 had unilateral occipital and parietal area lesions, 2 had punctate white matter lesions in periventricular region or centrum semiovale.ConclusionsScreening and management of babies at risk for neonatal hypoglycemia are recommended. Infants who were identified less than 12 hours of postnatal age remained asymptomatic, and there were no changes in the MRI imaging. The duration from birth till establishment of the stable blood glucose levels might be suggestive of association with neuroimaging changes and long-term neurological changes. The most common area of hypoglycemia-associated brain injury was in the parietal and occipital lobes.

Hypoglycemia; Newborn; Brain injury; Magnetic resonance imaging

上海市衛(wèi)生局課題：新生兒低血糖腦損傷的MRI研究(2008192)

1 復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院 上海，201102；2 共同第一作者

朱珍，E-mail:zhuzhen928@163.com；周文浩，E-mail:zhou_wenhao@yahoo.com.cn

10.3969/j.issn.1673-5501.2013.02.007

2012-10-17

2013-03-29)

張崇凡)