黃波貞，石羅君，龍鳳艷，李樹標，黃瑞華，張榮昶，黃小藝，劉偉鋒

（廣西防城港市中醫(yī)醫(yī)院，廣西 防城港538021）

消化性潰瘍（Pcptic ulcer，PU）通常指胃潰瘍（gastriculcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU）。PGE2為目前公認的細胞保護因子，對胃黏膜的完整起重要的保護作用。2010年7月至2011年6月，筆者用健脾益胃方治療PU 30例療效滿意。報道如下。

1 臨床資料

共60例，均為2010年7月至2011年6月在防城港市中醫(yī)醫(yī)院消化內(nèi)科門診患者，采用隨機對照臨床試驗方法隨機分為兩組。治療組30例，男16例、女14例，年齡（39.40±13.19）歲，病程（9.63±7.55）年。對照組30例，男17例、女13例，年齡（38.70±11.88）歲，病程（8.93±7.40）年。兩組性別、年齡、病程PGE2水平比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

診斷標準：參照《內(nèi)科學》第7版［1］、《中藥新藥臨床研究指導原則》［2］及《消化性潰瘍病》［3］。①長期反復發(fā)生的周期性、節(jié)律性的慢性上腹部疼痛，應用堿性藥物可緩解；②上腹部有局限性深在壓痛；③X線鋇餐造影見潰瘍龕影；④內(nèi)窺鏡檢查可見到活動期潰瘍。⑤符合脾胃虛弱癥。

納入標準：①年齡18 ~ 65歲；②符合PU診斷標準和中醫(yī)胃脘痛脾胃虛弱型診斷標準，近期經(jīng)內(nèi)科正規(guī)抗?jié)兿到y(tǒng)治療，臨床癥狀消失，內(nèi)鏡下潰瘍愈合或紅色或白色疤痕期；③幽門螺旋桿菌經(jīng)治療后轉(zhuǎn)為陰性；④無胃潰瘍并發(fā)癥，無嚴重心、腦、腎血管疾病及精神疾??；⑤患者同意合作；⑥辨證屬于脾胃虛弱證。

排除標準：①年齡18歲以下及65歲以上；②合并穿孔、幽門梗阻、出血性休克等嚴重并發(fā)癥，有特殊原因的GU或DU如胃泌素瘤、肝硬化等；③嚴重心、肺、肝、腎功能不全；④有明確服用非甾體類消炎藥病史；⑤妊娠、哺乳期婦女；⑥過敏體質(zhì)或?qū)Χ喾N藥物過敏；⑦有其他并發(fā)癥影響療效觀察或?qū)υ囼炈幬镉薪傻募膊?；⑧辨證不屬于脾胃虛弱證；⑨酗酒或其他不宜做藥物觀察者不能配合治療及隨訪。

2 治療方法

治療組：用健脾益胃方。黃芪25g，黨參15g，茯苓15g，白術15g，法半夏10g，柴胡12g，海螵蛸12g，絞股藍15g，蒲公英25g，丹參15g，三七10g，白及10g。每日1劑，水煎服。

對照組：奧美拉唑膠囊20mg，晚睡前口服1次。

兩組均治療8周。服藥期間生活規(guī)律，調(diào)暢情志，忌煙酒，忌食生冷、肥甘厚味。停止使用其他一切抗PU的中、西藥物，同時避免服用引起或加重PU的藥物。

3 觀察方法

于治療前及治療結(jié)束4周后檢查胃鏡時在同一部位取胃黏膜組織各3塊進行PGE2檢測。取胃組織3塊，沖洗、濾紙吸干并稱重后剪碎，置于勻漿器中，制成組織勻漿，將勻漿液移入玻璃試管中以4℃4000r/min，離心15min，提取上清液進行檢測，用anthos2010酶標儀自動測定PGE2含量。測定及計算方法嚴格按照試劑盒說明書進行。

4 治療結(jié)果

兩組治療前后PGE2水平。兩組治療后PGE2水平與治療前比較均有非常顯著性差異（治療組t=-26.490，對照組t=-6.342，均P＜0.01）。治療后兩組PGE2水平比較有非常顯著性差異（t=14.895，P＜0.01）。見表1。

表1 兩組治療前后PGE2水平比較 （ng/mL，±s）

表1 兩組治療前后PGE2水平比較 （ng/mL，±s）

組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組 30 2.82±0.54 5.89±1.04對照組 30 2.85±0.58 3.26±0.50

Hp陽性率。治療后治療組有4例Hp轉(zhuǎn)為陽性（13.33%），對照組有14例Hp轉(zhuǎn)為陽性（46.67%），兩組比較有非常顯著性差異（χ2=7.937，P=0.005，P＜0.01）。

5 討 論

PU是胃腸道黏膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而發(fā)生的潰瘍，病程遷延且易復發(fā)，并發(fā)癥多而嚴重。近10年來隨著H2RA、PPI的廣泛應用，Hp與PU關系的明了及抗Hp治療的普遍開展，西藥治療PU的治愈率已大大提高，但復發(fā)問題仍沒有得到根本解決。長期應用強力抑酸藥可會造成患者消化功能減退，食欲下降，形體消瘦［4］，長期服用PPI患萎縮性胃炎的危險性也明顯增加。

PGE2是胃黏膜中的主要前列腺素之一，是胃黏膜上皮細胞不斷合成和分泌的由不飽和脂肪酸組成的活性物質(zhì)，為目前公認的細胞保護因子［5］。PGE2具有擴張血管，促進中小動脈平滑肌松弛，降低周圍血管阻力的作用［6］，改善胃黏膜血流，有助于迅速清除對上皮屏障具有損傷作用的物質(zhì)，還為黏膜細胞提供豐富的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，對胃黏膜的完整起到重要的保護作用。為碳酸氫鹽的持續(xù)分泌和保持活躍的細胞代謝狀態(tài)提供保證，還能促進胃黏液的形成和釋放，使糖蛋白含量增多，增加黏液的黏滯性，并刺激十二指腸上皮分泌HCO3-，從而增強胃黏液-碳酸氫鹽屏障，提高胃黏膜對攻擊因子的抵抗力；PGE2還能保持胃黏膜微血管的完整性，使完好的胃小凹細胞快速移行，修復破壞了的上皮。PGE2可減少肥大細胞的數(shù)目，抑制肥大細胞釋放炎性介質(zhì)，并能抑制中性粒細胞聚集和溶酶體釋放，減輕炎癥反應［3］。可見，PGE2既能減輕攻擊因子對黏膜的損害作用，又能通過維持和修復黏膜屏障來提高黏膜的防御能力。

健脾益胃方方中黃芪、黨參、絞股藍、茯苓、白術益氣健脾，半夏、柴胡辛溫燥濕、疏肝消痞，蒲公英清熱瀉火愈瘍，丹參、三七活血化瘀，白及收斂止血、消腫生肌。諸藥合用，共奏健脾疏肝、和胃愈瘍之效。研究發(fā)現(xiàn)［7］，中藥補氣藥可通過提高PGER、EGF等胃腸激素水平以增強消化道黏膜的抗損傷能力。觀察顯示，用健脾益胃方治療后PGE2水平較前提高，且Hp陽性率較低，這與既往研究結(jié)果一致［7，8］。健脾益胃方可提高潰瘍愈合質(zhì)量，防止?jié)儚桶l(fā)?？赡苁峭ㄟ^提高PGE2水平，改善胃黏膜血流，修復了損傷的組織，提高了胃防護能力，即同時減輕攻擊因子對黏膜的損害作用、又通過維持和修復黏膜屏障來提高黏膜的防御能力。

［1］陸再英，鐘南山.內(nèi)科學［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：387-395.

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［3］鄭芝田.消化性潰瘍病［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，1998：293-230.

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