杜旭昶

急性一氧化碳中毒是臨床上常見的急診中毒事件。急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(DEACMP)是指患者在中毒搶救意識(shí)恢復(fù)后，表現(xiàn)為數(shù)日或者數(shù)周的假性痊愈后，再次發(fā)生神經(jīng)和精神癥狀。如果患者發(fā)生急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病，則導(dǎo)致患者的預(yù)后較差，并且具有較高的致殘率和死亡率，對(duì)患者的日常生活造成嚴(yán)重的影響［1］。傳統(tǒng)的治療方法的治療效果不佳，目前，隨著高壓氧技術(shù)的不斷發(fā)展，高壓氧在急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的治療中得到了廣泛的應(yīng)用。筆者使用高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者72例，取得了滿意的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 72例病例均為我院2011年11月至2012年11月住院治療的急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者，作為觀察組，其中男性患者51例，女性患者21例;年齡15～69歲，平均(39.85±10.64)歲;昏迷時(shí)間:6～18 h，平均(8.35±1.34)h;假愈期:5～60 d，平均(11.25±4.28)d。同時(shí)，回顧我院2009年前使用常規(guī)治療方法的72例急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者72例，作為對(duì)照組，其中男性患者50例，女性患者22例;年齡16～68歲，平均(40.79±11.39)歲;昏迷時(shí)間:6～19 h，平均(7.96±1.56)h;假愈期:6～55 d，平均(10.74±3.67)d。兩組患者在性別、年齡、昏迷時(shí)間、假愈期等資料方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均有急性一氧化碳中毒病史，并經(jīng)過(guò)搶救后患者意識(shí)恢復(fù)。數(shù)日后，患者發(fā)生以下表現(xiàn)這一，則可以診斷為急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病。①患者出現(xiàn)意識(shí)及精神障礙，并且呈現(xiàn)出癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或者去大腦皮層狀態(tài)。②患者出現(xiàn)錐體外系受損的表現(xiàn)，如帕金森綜合征。③患者出現(xiàn)錐體系受損的表現(xiàn)，如偏癱和大小便失禁等。④患者出現(xiàn)大腦皮層局灶性功能障礙，如失語(yǔ)、視野缺損、癲癇等。

1.3 臨床表現(xiàn)和檢查結(jié)果 患者的臨床表現(xiàn)包括:癡呆、精神異常、肢體癱瘓、震顫麻痹、去大腦皮層狀態(tài)、舞蹈癥、認(rèn)知障礙等。

腦電圖檢查結(jié)果:不同程度的彌漫性異常。

頭顱CT檢查結(jié)果包括:局限性腦梗死病灶、多發(fā)性斑片狀皮層下白質(zhì)低密度改變等。

1.4 治療方法

1.4.1 對(duì)照組 對(duì)照組患者均使用傳統(tǒng)的治療方法，包括促進(jìn)腦細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)代謝藥物治療、改善腦循環(huán)藥物治療、持續(xù)高流量吸氧治療、補(bǔ)充能量治療等，發(fā)病早期給予患者甘露醇和地塞米松治療，恢復(fù)期給予患者針灸、按摩以及功能鍛煉治療等。

1.4.2 觀察組 觀察組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上，均給予高壓氧治療。使用GY2200型高壓氧艙進(jìn)行治療，高壓氧壓力選擇0.2～0.25 mPa，升壓時(shí)間、降壓時(shí)間均選擇20 min，壓力穩(wěn)定時(shí)間為80 min，其中前70 min進(jìn)行吸純氧治療，后10 min進(jìn)行吸艙內(nèi)空氣治療，然后進(jìn)行減壓，出艙，每日治療一次，療程為10 d。休息3 d后進(jìn)行下一療程治療，共治療4個(gè)療程。

1.5 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 痊愈:患者的臨床癥狀和體征基本消失，腦電圖檢查恢復(fù)正常，患者生活能夠自理，并且能夠完成日常工作;好轉(zhuǎn):患者的臨床癥狀和體征明顯減輕，腦電圖檢查明顯好轉(zhuǎn)，患者生活能夠部分自理，但無(wú)法完成日常工作;無(wú)效:患者的臨床癥狀體征、腦電圖檢查均好轉(zhuǎn)。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)與分析，數(shù)據(jù)資料用t檢驗(yàn)，組間對(duì)比用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有顯著性，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者的臨床總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組患者(P＜0.05，見表1);觀察組患者的好轉(zhuǎn)時(shí)間和痊愈時(shí)間均明顯短于對(duì)照組患者(P＜0.05，見表2)。

表1 兩組患者的療效比較(例，%)

表2 兩組患者的好轉(zhuǎn)時(shí)間比較()

表2 兩組患者的好轉(zhuǎn)時(shí)間比較()

組別 例數(shù) 好轉(zhuǎn)時(shí)間(d) 痊愈時(shí)間(d)觀察組＜0.05 ＜0.05 72 9.14±2.34 36.54±12.52對(duì)照組 72 15.45±5.46 59.46±18.54 P值

3 討論

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制目前還不十分明確［2］，主要有以下幾種觀點(diǎn):①缺血缺氧機(jī)制，CO與血紅蛋白結(jié)合，從而減少血紅蛋白的攜氧能力，腦組織對(duì)缺氧比較敏感，當(dāng)患者發(fā)生嚴(yán)重缺氧時(shí)，患者的腦組織會(huì)發(fā)生嚴(yán)重的缺血缺氧損傷。②細(xì)胞毒性損傷機(jī)制，CO可以與患者的肌紅蛋白相結(jié)合，從而損傷心肌和骨骼肌;CO與細(xì)胞氧化酶相結(jié)合，使患者體內(nèi)的酶活性受到抑制，導(dǎo)致患者發(fā)生細(xì)胞內(nèi)窒息。③再灌注損傷以及自由基損傷。④興奮性氨基酸損傷以及細(xì)胞凋亡損傷。⑤免疫功能異常以及神經(jīng)遞質(zhì)紊亂。高壓氧可以有效的緩解患者的腦組織損傷，恢復(fù)患者的受損腦組織［3］。本組研究中，觀察組患者的臨床總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組患者;好轉(zhuǎn)時(shí)間和痊愈時(shí)間均明顯短于對(duì)照組患者。

綜上所述，高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病可以有效的提高患者的治療效果，改善患者的預(yù)后，值得臨床推廣。

［1］喬坤.高壓氧對(duì)急性一氧化碳中毒的治療.中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2006，15(7):662-663.

［2］付守芝.一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的診治現(xiàn)狀.內(nèi)科急危重癥雜志，2007，13(2):97-105.

［3］曹義戰(zhàn).高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的療效觀察.中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2008，17(4):412-415.