薛延輝

糖尿病合并腦梗死95例臨床分析

薛延輝

目的 探討糖尿病對腦梗死患者預后的影響。方法 對本院2009年3月至2012年3月診治的95例2型糖尿病合并腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果 對照組的臨床療效較好。結(jié)論 血糖水平與腦梗死患者的臨床療效有著緊密的聯(lián)系, 控制好血糖水平對提高糖尿病合并腦梗死患者的預后有著積極的意義。

糖尿?。荒X梗死；臨床分析

近年來, 隨著我國人民飲食結(jié)構(gòu)和生活方式的西式化改變, 糖尿病的發(fā)病率越來越高, 已成為嚴重威脅人們健康的一種慢性疾?。?］。而糖尿病是腦血管疾病的獨立危險因素之一, 相關資料顯示, 糖尿病患者合并腦血管疾病的發(fā)生率較非糖尿病者高2～6倍［2］。為總結(jié)臨床經(jīng)驗, 筆者對平頂山市新華區(qū)人民醫(yī)院2009年3月至2012年3月診治的95例2型糖尿病合并腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究共選取在本院住院治療的急性腦梗死患者95例。其中男56例, 女39例。年齡43～85歲, 平均年齡75.5歲。腦梗死類型：均為基底節(jié)區(qū)內(nèi)囊部位, 梗死面積為31～50 mm的中等面積梗死, 病程為48～96 h, 主要臨床表現(xiàn)：不同程度的頭痛、頭昏, 偏癱及感覺障礙等。所有患者均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查提示缺血病灶, 診斷為腦梗死, 均符合1995年全國第4次腦血管學術(shù)會議制定的腦梗死診斷標準。均合并有2型糖尿病, 糖尿病病程5～8年。其中有45例(對照組)空腹血糖平均為(9.03±1.82)mmol/L, 餐后2小時血糖平均為(10.27±1.36)mmol/L；有50例(觀察組)空腹血糖平均為(15.18±1.62)mmol/L, 餐后2 h血糖平均為(20.48±1.74)mmol/L。95例患者均符合1999年WHO制定的2型糖尿病的診斷標準。其他合并癥：高血壓35例, 高脂血癥21例, 冠心病12例, 其他疾病18例。經(jīng)統(tǒng)計, 兩組患者的臨床資料差異無統(tǒng)計學意義, 具有可比性(P＞0.05)。

1.2 治療方法 入院后, 兩組患者均給予血塞通、奧扎格雷、阿司匹林、胞磷膽堿等改善腦血供、營養(yǎng)腦神經(jīng)細胞、控制血壓、糾正水電解質(zhì)紊亂, 調(diào)節(jié)血脂、解除腦血管痙攣、抗血小板聚集、視病情給予降低顱內(nèi)壓等對癥支持治療。治療過程中應注意預防呼吸系統(tǒng)感染和泌尿系統(tǒng)感染。在上述治療的基礎上, 對照組口服降糖藥或注射胰島素控制血糖, 觀察組均應用胰島素降糖治療。血糖控制范圍：空腹血糖5.0～7.0 mmol/L, 餐后2 h血糖：7.0～10.0 mmol/L, 監(jiān)測血糖并防治低血糖的發(fā)生。

1.3 臨床療效評價標準 兩組患者均于治療前和治療后3周判定神經(jīng)功能缺損分值［3］。臨床療效評價標準［4］：治療3周后, 患者的神經(jīng)功能缺損減少90%以上為痊愈；減少50%～90%為顯效；減少20%～50%為有效；減少低于20%為無效；治療3周后, 患者的神經(jīng)功能缺損增加或死亡為惡化。有效率=(痊愈+顯效+有效)/總病例×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析,采用成組設計秩和檢驗對兩組療效進行比較。P＜0.05即差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

全部患者均于治療3周后評價療效。經(jīng)統(tǒng)計, 兩組患者的臨床療效差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 對照組的臨床療效較好。詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較(n, %)

3 討論

糖尿病是缺血性卒中的獨立危險因素。一般來說, 腦梗死患者隨著血糖水平的增高梗死更為嚴重, 恢復相對較慢,預后相對更差, 病死率相對更高［5］。筆者認為其原因如下：①高血糖可使患者通過多個途徑發(fā)生血管內(nèi)皮增厚、痙攣收縮及血管腔變小等病理改變, 從而使腦血流量減少, 最終誘發(fā)或加重腦梗死。②腦梗死后患者的高血糖使氨基酸堆積導致線粒體損傷和神經(jīng)元死亡, 腦細胞水腫不易解除［6］。③糖尿病患者容易產(chǎn)生血栓, 小的或中等腦梗死病灶發(fā)生原因為糖尿病患者的血黏度增高, 紅細胞聚集性增強, 纖維蛋白原增高等, 而這些因素均可促使腦血栓的形成［7］。

臨床醫(yī)師在治療糖尿病合并腦梗死患者時, 除給予常規(guī)的腦梗死治療外, 還應重視控制和監(jiān)測患者的血糖水平, 以減少致殘致死率, 減少復發(fā)率, 達到提高患者生活質(zhì)量的目的。但值得注意的是, 在治療過程中也不能使患者的血糖水平降至過低, 因為過低的血糖也可使神經(jīng)細胞發(fā)生損害, 從而使患者發(fā)生與腦梗死類似的臨床表現(xiàn), 也不利于腦梗死病情的恢復。筆者以為在腦梗死急性期, 空腹血糖在5.0～7.0mmol/L, 餐后2 h血糖在7.0～10.0 mmol/L之間似更為穩(wěn)妥,其科學性尚需循證醫(yī)學加以論證。本研究結(jié)果表明, 血糖顯著增高的糖尿病腦梗死組的臨床療效明顯低于對照組, 與相關文獻報道相符［8］。這說明血糖水平與腦梗死患者的臨床療效有著緊密的聯(lián)系, 控制好血糖水平對提高糖尿病合并腦梗死患者的預后有著積極的意義。

［1］ 馬效琦.2型糖尿病合并急性腦梗死32例臨床分析.吉林醫(yī)學, 2012, 33(5):1027.

［2］ 顧玉華．67例糖尿病合并急性腦梗死的臨床分析．中華臨床醫(yī)學研究雜志, 2007, 13(11):1488-1489.

［3］ 中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會．腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(1995).中華神經(jīng)科雜志．1996, 29(6):381-383.

［4］ 魏薇, 馮媛媛.2型糖尿病合并腦梗死的臨床治療分析.河 北醫(yī)學, 2012, 18(8):1118.

［5］ 周彪.腦梗死合并糖尿病35例臨床分析.新疆醫(yī)學, 2011, 41:103.

［6］ 張曉婷, 李玉姝．急性腦卒中預后與高血糖118例臨床分析．中風與神經(jīng)疾病雜志, 2007, 24(6):741．

［7］ 曹華德.2型糖尿病并發(fā)腦梗死32例治療分析.中國當代醫(yī)藥, 2011, 18(5):168.

［8］ 陳波.2型糖尿病合并急性腦梗死210例臨床分析.新疆醫(yī)學, 2012, 42:89.

467000 平頂山市新華區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)分泌科