鄭曉敏,李瑞杰,李 莉,劉翠平,陳曉燕,徐世瑩,王亞娟
(1.北京市垂楊柳醫(yī)院內(nèi)分泌科,北京100022;2.北京市朝陽區(qū)第二醫(yī)院心內(nèi)科,北京100026;3.北京市垂楊柳醫(yī)院心內(nèi)科,北京100022)
目前有關(guān)空腹糖脂代謝異常對冠心病的影響比較明確,但近年研究表明餐后代謝紊亂也是心血管病的危險(xiǎn)因素之一[1].目前多數(shù)餐后血脂的研究都是以標(biāo)準(zhǔn)脂肪餐進(jìn)行,但是臨床實(shí)施比較繁瑣,本研究以標(biāo)準(zhǔn)口服糖耐量試驗(yàn)(oral glucose tolerance test,OGTT)75 g葡萄糖作為負(fù)荷進(jìn)行研究,冠心病患者糖餐后血糖及血脂代謝的變化.
自2011年3月1日至2011年10月31日在本院心臟中心住院的符合慢性穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死的冠心病患者連續(xù)選取237例(男129例,女108例).年齡(54.4±12.3)歲.冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)癥狀、體征、常規(guī)心電圖、心電圖負(fù)荷試驗(yàn)、24小時(shí)心電圖、心肌標(biāo)志物、心臟超聲心動圖及冠狀動脈造影等符合以下診斷:慢性穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死.除外血液系統(tǒng)疾病、原發(fā)性腎病、腎功能不全、痛風(fēng)、惡性腫瘤、甲狀腺疾病及1型糖尿病.
1.2.1 患者檢查
收集所有入選患者一般資料及體格檢查,晨起空腹8 h以上采靜脈血檢測血糖、胰島素、生化等血液指標(biāo).
1.2.2 分組
所有對象均于晨起空腹(至少8 h內(nèi)除飲水外未攝入食物或飲料)口服75 g葡萄糖進(jìn)行OGTT,急性冠脈綜合征患者應(yīng)在急性事件發(fā)生1周后進(jìn)行.檢測口服75 g葡萄糖負(fù)荷后2 h靜脈血糖、胰島素、血脂.將患者根據(jù)空腹及OGTT 2 h血糖結(jié)果分組.①血糖正常(normal glucose tolerance,NGT)組:空腹血糖(fasting plasma glucose,F(xiàn)PG) <5.6 mmol/L且餐后2 h血糖(postprandial plasma glucose,PPG) <7.8 mmol/L;②糖耐量異常(impaired glucose tolerance,IGT)組:5.6 mmol/L≤FPG <7.0 mmol/L,7.8 mmol/L≤PPG <11.1 mmol/L;③糖尿病(diabetes mellitus,DM)組:FPG≥7.0 mmol/L,PPG≥11.1 mmol/L.甘油三酯(triglyceride,TG) >1.7 mmol/L定為高甘油三酯.
1.2.3 主要試驗(yàn)指標(biāo)的檢測
血糖、血脂、腎功能使用日立全自動生化分析儀-747檢測,胰島素以化學(xué)發(fā)光免疫分析法測定.以穩(wěn)態(tài)模型[2]胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR=FPG × 空腹胰島素(fasting insulin,F(xiàn)INS)/22.5 估測組織胰島素抵抗程度.
數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,多組間均數(shù)比較采用方差分析,相關(guān)分析采用Pearson相關(guān)分析.上述統(tǒng)計(jì)均采用SPSS14.0軟件分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.
237例患者中29.54%入選前已經(jīng)診斷為糖尿病.對余下167例進(jìn)行OGTT試驗(yàn),其中52例(31.14%)新診斷為糖尿病,26.35%診斷為 IGT,2.99%IFG,39.52%糖調(diào)節(jié)正常.入選的冠心病患者中糖調(diào)節(jié)異常比例為72.15%(表1).
表1 冠心病患者的糖調(diào)節(jié)狀況
冠心病患者高甘油三酯的發(fā)生率為25.58%(63/237),糖餐后甘油三酯明顯下降(1.70±1.39 VS 1.40 ± 0.91 mmol/L,P < 0.01).空腹 TG 與FPG、PPG、FTC、PTG、PTC、FINS、HOMA - IR 相關(guān),2 h - TG 與 FTG、FPG、PPG、HbA1c、FINS、PINS、HOMA-IR 相關(guān),ΔTG 與 FINS、PINS、HOMA -IR相關(guān)(表2).
表2 空腹及糖餐后TG與代謝指標(biāo)的相關(guān)分析
各組一般情況具有可比性(表3).IGT組及糖尿病組空腹甘油三酯明顯高于血糖正常組(P均<0.01,IGT組與糖尿病組比較無明顯差異(P=0.852).服糖后2 h各組 TG水平均下降(P<0.01,其中IGT組下降最為明顯.各組空腹及餐后TC、LDL及HDL無明顯差異,服糖后膽固醇有下降,但差異無顯著性(表3).
表3 不同糖代謝狀態(tài)組的比較
近年來冠心病患者的糖代謝狀況受到廣泛關(guān)注.GAMI研究[3]及歐洲心臟調(diào)查[4]均證實(shí)冠心病與糖代謝異常密切相關(guān).中國心臟調(diào)查[5]證明住院的冠心病糖代謝異?;疾÷蕿?6.9%.本研究結(jié)果顯示住院的冠心病患者糖調(diào)節(jié)異常發(fā)生率為72.15%,其中 42.62% 為新診斷糖尿病、IGT或IFG,可見冠心病患者中糖代謝異常常見,但如果不進(jìn)行OGTT檢查將大量漏診,有必要對冠心病患者進(jìn)行糖耐量篩查.
目前關(guān)于脂肪餐后甘油三酯水平變化研究結(jié)果比較一致,多數(shù)研究認(rèn)為脂肪餐后TG水平增加[6].但關(guān)于OGTT后血脂變化,研究結(jié)果尚不一致.Ogita K 等[7]和 Nakatsuji H 等[8]研究證實(shí) OGTT后TG水平下降.魏廣玉[9]利用75gOGTT觀察到空腹TG在正常范圍內(nèi)的糖尿病患者,糖餐后2 hTG水平升高17%.本研究結(jié)果提示三組TG水平在糖餐后均下降.糖餐后TG下降可能與胰島素增加有關(guān)[10-11].脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)是血漿中清除TG的限速酶,主要催化富含TG的乳糜微粒(chylomicron,CM)和極低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)核心中的TG水解,從而使CM轉(zhuǎn)化為CM殘粒、VLDL轉(zhuǎn)變?yōu)橹虚g密度脂蛋白(intermediate density lipoprotein,IDL)/LDL,使得機(jī)體能夠利用由食物攝取和肝臟合成的脂肪,同時(shí)釋放出脂肪酸和單酰甘油.胰島素增加可增加LPL mRNA的表達(dá),抑制激素敏感性脂肪酶(hormone- sensitive lipase,HSL)的活性,有利于游離脂肪酸(FFA)的再酯化.
本研究證實(shí)IGT組糖餐后TG下降最為明顯.為什么不同糖代謝組糖餐后TG變化不同?Costabile G[12]對9例肥胖伴糖尿病、10例單純肥胖及10例對照行標(biāo)準(zhǔn)脂肪餐后檢測腹部皮下脂肪組織的LPL和HSL活性及基因表達(dá),證實(shí)糖尿病患者由于胰島素抵抗及LPL及HSL活性改變導(dǎo)致脂肪組織的脂解活性改變.Sophia S[13]等發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗的黑人中TG水平反而正常,分析其可能的原因?yàn)長PL活性增高和高胰島素血癥.黑人女性靜脈糖耐量后有更高的急性胰島素反應(yīng),更多地FFA從循環(huán)中清除[14].與血糖正常者相比 IGT和 DM患者存在明顯胰島素抵抗,DM者由于胰島細(xì)胞分泌胰島素能力下降,因此糖負(fù)荷后IGT組胰島素水平增加最明顯,導(dǎo)致糖負(fù)荷后其TG水平下降最明顯.餐后TG及△TG與胰島素水平及HOMA-IR相關(guān)也支持以上理論.
綜上,冠心病住院患者中合并糖代謝異常比例較高,不進(jìn)行餐后血糖檢測將大量漏診.冠心病患者糖餐后TG水平明顯下降,與胰島素抵抗明顯相關(guān),可以作為指示胰島素抵抗的新指標(biāo).
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