戴春梅

長春市中心醫(yī)院，吉林長春 130000

慢性充血性心力衰竭屬于各類心臟疾病在終末階段的主要臨床表現(xiàn)，其總的發(fā)病率是0.5%～2%，在有些國家的老年人中高達10%[1]。相關(guān)資料證實，在50～59歲的病人人群中，出現(xiàn)心力衰竭的發(fā)病率甚至?xí)黾?倍。將β-受體阻滯劑運用在慢性心力衰竭病人的治療，經(jīng)醫(yī)學(xué)證實能夠明顯緩解心力衰竭的癥狀，并切實改善病人的預(yù)后。本院對收治的78例病人在進行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用藥物美托洛爾來治療慢性充血性心力衰竭，收到了良好的效果。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究對象選取自2010年8月—2012年7月在該院住院治療的慢性充血性心力衰竭病人共156例。隨機將病人分成對照組與治療組。治療組病人共78例，女性為37例，男性為41例，年齡在39～76歲之間，平均年齡為57歲；其中，缺血性心臟病35例，高血壓心臟病21例，擴張型心肌病11例；風(fēng)濕性心臟病12例。心功能Ⅱ級病人共22例，Ⅲ級病人共42例，Ⅳ級病人共14例。對照組病人78例，女性為38例，男性為40例，年齡在40～73歲之間，平均年齡為56歲；其中，缺血性心臟病31例，高血壓心臟病20例，擴張型心肌病11例；風(fēng)濕性心臟病16例，心功能分級中，屬于Ⅱ級病人共17例，Ⅲ級病人共45例，Ⅳ級病人共16例。全部入選的病人都排除了急性心肌炎、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、β-受體阻滯劑過敏、Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯和嚴(yán)重的肝腎功能不全病人。該兩組病人在性別、年齡、病程、臨床癥狀和心功能分級以及基礎(chǔ)病種等方面都沒有明顯的差異，具有可比性。

1.2 治療方法

該兩組病人都給予吸氧、休息、吸氧和低鹽飲食，并使用利尿劑、洋地黃和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑以及血管擴張劑等比較常規(guī)的治療。治療組則在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上另外加用美托洛爾（即倍他樂克，由阿斯利康公司制造，規(guī)格為每片25 mg），服用劑量自6.25 mg每天2次開始，如果沒有病情的變化，每隔兩周按照6.25 mg、12.5 mg、25 mg、50 mg、100 mg倍增，期間如果出現(xiàn)心力衰竭體征的惡化，對于是用利尿劑沒有效果導(dǎo)致肝淤血或者是周圍水腫的加重，則暫緩加量或者退到上一劑量標(biāo)準(zhǔn)。病人在出本研究的計量資料均采用（s）進行表示，配對資料采用方差進行分析，全部計數(shù)資料用例數(shù)和百分比進行表示，并采用χ2檢驗方法。

2 結(jié)果

該兩組病人在治療4周后，治療組顯效病人共45例（占57.7%），有效病人共31例（占39.7%），無效病人共2例（占2.6%），對照組病人中顯效的共41例（占52.6%），有效病人共33例（占42.3%），無效病人共4例（占5.1%），治療組和對照組治療效果對比沒有明顯的差異，不存在統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0．05），但在治療半年以后，治療組顯效病人共61例（占78.2%），有效病人共17例（占21.8%），無效病人共2例（占2.6%），對照組顯效病人共38例（占48.7%），有效病人共29例（占36.7%），無效的11例（占14.1%），說明治療組的效果要明顯地優(yōu)于對照組（P ＜ 0.05），差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

通常是指在充分的靜脈回流的情況下，由于心排血量相對或者絕對不足，無法滿足機體代謝的需要而造成的循環(huán)功能障礙綜合征。該病是絕大多數(shù)心臟病病人發(fā)展的最后階段，也是心血管病導(dǎo)致死亡的重要原因。因為在心力衰竭的時候機體的交感神經(jīng)興奮性開始增強，血液中去甲腎上腺素水平快速升高，從而會對心肌細胞造成不良作用。而心肌損傷的加重又會進一步地激活神經(jīng)院后的第2～4周后，進行門診復(fù)查一次，認(rèn)真記錄下心率、心功能、心率和血壓。該兩組病人分別在治療4周后與半年以后進行治療效果的判定。

1.3 觀察指標(biāo)

在治療前后對于病人的血壓（DBP、SBP）和心率（HR）以及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）進行檢測，并觀察其具體的變化。并分別測定病人的肝腎功能、血糖和血脂變化，仔細觀察病人的呼吸困難和胸悶氣短以及心功能（NYHA）分級等變化狀況。

1.4 治療效果判定標(biāo)準(zhǔn)

以病人的心功能改善2級或者2級以上為顯效，以病人的心功能改善1級以上為有效，以病人的心功能沒有變化或者是出現(xiàn)惡化為無效。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

激素與細胞因子，這樣就造成了惡性循環(huán)。所以，快速阻斷神經(jīng)激素和阻斷心肌重塑屬于治療慢性心力衰竭疾病的關(guān)鍵所在[5]。藥物美托洛爾是具有選擇性的β1受體阻滯劑，它在治療慢性充血性心力衰竭的作用機制是降低周圍循環(huán)的阻力，以降低心臟后負(fù)荷；這樣就能通過減慢心率，來降低心肌的耗氧量；另一方面心力衰竭病人的左心室有β-受體的密度降低，β-受體對于激動和反應(yīng)力降低，這時候運用β-受體阻滯劑就能使心肌的β受體數(shù)目快速上調(diào)，從而增加β受體的敏感性；此外，β-受體阻滯劑能夠降低去甲腎上腺素的過度刺激，避免了循環(huán)中高水平的兒茶酚胺對于心肌的傷害，這樣就能對心肌發(fā)揮保護作用[6]；通過減緩心室率還能夠改善左室的充盈，快速增加舒張末期的容量，從而改善左室的舒張功能，以提高心肌的收縮力。

對于慢性心力衰竭的治療常規(guī)手段是強心、利尿和擴張血管，雖然能夠在短期內(nèi)緩解癥狀，但是卻無法降低病人的病死率和再住院率，心臟功能難以得到改善。病人會因為心力衰竭的加重而反復(fù)住院，不僅加大了經(jīng)濟負(fù)擔(dān)，而且在心力衰竭惡化時，病人的病死率會快速上升，這樣預(yù)期的壽命會大大縮短，生活質(zhì)量明顯下降。臨床實踐表明，藥物美托洛爾能夠明顯改善病人心力衰竭的存活率[7]。本研究運用β-受體阻滯劑美托洛爾來治療慢性充血性心力衰竭，并經(jīng)過多普勒超聲心動圖來檢查病人治療前后的心功能的變化。這說明運用美托洛爾不但具有短期內(nèi)的藥理學(xué)效應(yīng)，還會因為它能長期阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活，從而拮抗兒茶酶胺對于心肌產(chǎn)生的毒性作用，避免了兒茶酚胺造成的低血鉀狀況，提升室顫的閾值，從而達到降低猝死率的目的。在病人心力衰竭時，其迷走神經(jīng)張力往往受到損害，造成猝死率增高。藥物美托洛爾能夠通過血腦屏障來增高迷走神經(jīng)的張力，達到降低猝死率的目的。

本研究資料表明，藥物美托洛爾應(yīng)當(dāng)和其它的強心和利尿藥物等傳統(tǒng)治療方法同時進行，達到清除其負(fù)性肌力的作用；運用藥物時應(yīng)當(dāng)自小劑量開始，并注意個體的差異，要依據(jù)病人病情的變化及時地調(diào)整藥物劑量；在長期使用以后不能突然停藥，以防止出現(xiàn)β-受體阻斷綜合征，從而影響治療的效果。

[1] 千里.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的療效和安全性[J].心腦血管病防治，2011（4）：19.

[2] 孔海鴻.美托洛爾聯(lián)合西拉普利治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2011（21）：21-22.

[3] 鄧文巧，董新苗，蔣改紅.酒石酸美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效觀察[J].河南科技大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2010（3）：106.

[4] 趙道昆，姚仁發(fā).慢性充血性心力衰竭美托洛爾臨床治療分析[J].中國實用醫(yī)藥，2011（5）：235-236.

[5] 周娟.美托洛爾治療老年慢性充血性心力衰竭療效觀察[J].中國冶金工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2011（3）：97.

[6] 王玉娟.美托洛爾治療充血性心力衰竭34例體會[J].基層醫(yī)學(xué)論壇，2010（7）：215.

[7] 路素品，王晶晶，谷玉風(fēng).美托洛爾治療慢性心力衰竭58例療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2010（9）：132.